腔隙性梗死的临床特点

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1、腔隙性梗死的临床特点　　1病因及病理　　腔隙(lacunae)一词由Durand-Fardel(1843)首先提出，当时是指血管周围间隙;20世纪初Marie、Ferrand及Cutola都对腔隙性病变做了深入的病理学研究，自1965年当代著名神经病理学家Fisher对腔隙性梗死的病因、病理和临床表现做了全面系统的对照性深入研究，提出了21种腔隙梗死综合征，才确立了腔隙性病变的概念[1]。Fisher认为腔隙性梗死是高血压性脑血管病在病理解剖时最常见的病变，其主要病因是高血压所致微小动脉透明变性(hyalinosis)。　　腔隙

2、性梗死灶呈不规则椭圆形或狭长形，直径多为3～4mm，小者0.2mm，大则可达15～20mm。血管多为直径100～400μm的深穿支动脉，病变多见于豆纹动脉、丘脑深穿动脉及基底动脉的旁正中支的分布区。腔隙性梗死综合征虽然主要见于大脑深部白质及脑干的微梗死，但亦可见于许多小灶性疾病，如硬脑膜外血肿、大脑皮质梗死、moyamoya病和转移瘤等。如Gan等研究发现，约25%表现为腔隙综合征的脑血管病患者经影像学检查确认并非腔隙性梗死，或为皮质梗死，或为深部白质出血等[2]。然而，目前多数学者仍普遍认为，临床的腔隙性综合征结合高血压等基础

3、疾病对腔隙性梗死仍具有较高的阳性预测率[2-3]。近年来由于CT及MRI影像学技术的进步及广泛应用于临床，使腔隙性梗死已成为一种临床诊断。　　2临床特点　　2.1腔隙性梗死与病变部位的关系每种腔隙性梗死综合征通常都提示为某一特定部位的病变，然而，临床观察发现同一腔隙综合征也可由不同部位的病变所致。例如，纯感觉性卒中(paresensorystroke，PSS)的梗死灶位于丘脑腹后外侧核，为大脑后动脉的丘脑穿通支闭塞所致;但病灶亦可见于脑干至大脑皮层感觉传导通路的其他部分，如桥脑、临近于丘脑的内囊后肢和放射冠等。不同部位病变导致的

4、腔隙综合征的临床表现可有差别，如按感觉障碍的性质可将PSS分为：(1)脊髓背柱型：表现深感觉障碍，病灶多位于桥脑和中脑背盖部及丘脑腹外侧部;(2)脊髓丘脑型：浅感觉障碍，病灶多见于丘脑腹外侧核;(3)丘脑型：深、浅感觉均受累，伴有自发性感觉异常或自发性疼痛，病灶位于丘脑腹外侧核及内囊后肢;(4)皮层型：表现皮层性感觉障碍，常伴失语等，病灶在顶叶或顶叶皮质下。又如，纯运动性轻偏瘫(puremotorhemiparesis，PMH)的微梗死灶发生在运动纤维最集中的内囊后肢、桥脑基底下部或大脑脚中部。脑桥病变所致者可出现短暂的步态共济

5、失调、眩晕或构音障碍，而内囊病变者无;脑桥病变者较内囊遗留的功能障碍重[4]。　　2.2同一部位病灶也可导致不同种类的腔隙综合征在Fisher的经典论述中就已经指出，桥脑基底部上1/3与下2/3交界处的腔隙性病灶，既可引起共济失调性轻偏瘫(ataxic-hemip-aresis,AH)，也可引起构音障碍-手笨拙综合征(dysarthric-cl-umsyhandsyndrome,DCHS)，由于二者临床表现的相似性及解剖定位的重叠，故可将DCHS视为AH的变异型，但临床上通常还是将其作为单独的综合征来看待。Kim等报道的37例脑

6、桥基底部患者出现多种腔隙综合征，如纯运动性轻偏瘫、感觉运动性卒中、共济失调性轻偏瘫、构音障碍-手笨拙综合征及各自的多种变异型[5]。再如，国内亦有报道脑桥被盖腔梗表现为PSS、AH及DCHS等多种综合征[6]。　　2.3腔隙性综合征的多样性腔隙综合征的临床表现复杂多变，远不止Fisher列举的21种腔隙综合征。例如：(1)手-口综合征(cheiro-oralsyndrome)：表现以口周为中心的半侧面部和同侧上肢远端尤其是手部的感觉障碍而无运动缺损，被视为PSS的一种变异型;病灶位于脑干至丘脑的感觉通路、丘脑的感觉核和丘脑皮质放

7、射，预后较好。(2)面舌综合征(faciolingualsyndrome)：表现为下半面部及舌的轻偏瘫，伴有不同程度的构音障碍，但无失语。较严重的变异型病例还伴有一侧咬肌及咽、喉肌瘫痪，但这些肌肉的恢复较面舌肌要好[7]。该综合征高度提示内囊膝部的腔隙性病灶，故亦称为内囊膝部综合征(capsulargenusyndrome)。(3)构音障碍-面轻瘫综合征(dysarthria-facialpare-sissyndrome):可视为单纯构音障碍中(puredysarthria)和单独面轻瘫(isolatedfacialparesi

8、s)两个综合征的结合体，表现为构音障碍及下半面部轻瘫，无躯体运动障碍;如病灶更小则表现单纯构音障碍或单独面轻瘫，系因放射冠区、基底节-内囊区、皮质下-皮质运动区或旁中央脑桥基底区的单侧病灶累及皮质延髓束，而皮质脊髓束纤维得以幸免。也有人认为该综合征是构音障碍-手