急性心包炎诊断治疗的新近观点

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1、急性心包炎诊断治疗的新近观点【关键词】急性　　【关键词】急性心包炎；诊断；治疗　　急性心包炎在临床上并不少见，不少患者由于未能得到及时、正确的诊断和治疗，产生严重并发症而导致病残及死亡。笔者复习新近文献并结合个人临床经验对临床常见急性心包炎诊断治疗作一简述。　　1急性心包炎的诊断［１～３］　　１．１病史和体检　　111病史：多数患者出现不同程度的胸痛，以特发性心包炎胸痛最为剧烈。胸痛多位于心前区，可放射到颈肩部甚至左臂部。疼痛具有胸膜性痛的特点：咳嗽、深呼吸、转动体位疼痛加重，前倾体位可减轻，这是与急性心梗（心肌梗死）胸痛的重要鉴别依据。患者常出现干咳，随着心包积液增多而出现呼吸困难，严

2、重时可出现端坐呼吸。多数患者在胸痛前后出现全身症状如发热、畏寒、食欲不振和全身乏力，以化脓性心包炎最为严重。　　112体检：心包摩擦音是急性心包炎最特异的体征，具有确诊价值。心包摩擦音在心前区特别是胸骨左下缘最易闻及，多具有两三个成分，也可能为单一成分。心包摩擦音持续时间较短，应及时听诊，有时心包摩擦音时隐时现，需多次反复听诊方可闻及。随着心包积液的增多，心包摩擦音消失，出现心包积液体征，但有时大量心包积液患者仍可闻及心包摩擦音，可能由于积液聚于心脏后下方之故。　　12影像学及实验室检查　　121心电图描记：60%～８０％患者可出现心电图改变，及时描记心电图并进行追踪观察有较大的诊断及鉴

3、别诊断价值。急性心包炎的主要心电图改变为STＴ变化，可分为以下四个阶段。　　第一阶段(数天～２周）：多数导联出现ST段抬高，凹面向上，振幅一般不超过05mV(5mm)，ST／Ｔ比值＞025(早期复极综合征V6导联ST／Ｔ比值＜０25），aVR导联有时包括V1导联出现ST段压低。PＲ段向量与ST向量方向相反，ST段抬高的导联出现PＲ段压低，ST段压低的导联出现PＲ段抬高。PＲ段偏移有时早于ST段偏移出现，为急性心包炎早期诊断的一个重要线索［４］。　　第二阶段(1～３周）：ST段及PＲ段正常化，T波电压开始降低、变平。　　第三阶段(3周～数周)：绝大多数导联T波普遍倒置。　　第四阶段(数周～

4、３月）：T波逐渐正常或回到等电位线，如心包发生缩窄，T波可持续倒置。　　122胸部X线检查：急性纤维素性心包炎胸部X线无异常改变，心包积液量较多或心包增厚时可出现心影增大，肺野清晰。心影增大伴有肺野清晰为心包积液与心衰鉴别的重要依据。胸部X线检查的另一重要用途为发现肺部及纵隔病变，对病因诊断可提供线索。　　123超声心动图检查：超声心动图是诊断心包积液最敏感最准确的方法，并能探测出心包内肿瘤、凝块、气体、心包钙化及增厚等。　　124CT及磁共振检查：对肿瘤性心包炎有较大的诊断价值，可发现原发性或转移性肿瘤的存在。　　125心包积液检查及心外膜活检：抽取心包液进行化验检查对病因诊断很有价值

5、。个别病例需通过纤维心包／心外膜活检协助诊断。　　126血像及血化学检查：白细胞计数在化脓性心包炎明显增高。由于急性心包炎累及心外膜下心肌，心肌酶(如乳酸脱氢酶、肌钙蛋白、CKＭＢ同工酶)均可升高，但多不如急性心梗明显，且无其典型的酶谱。血沉在多数急性心包炎均可升高，在恶性肿瘤及结核增高特别明显。　　13病因诊断对确定为急性心包炎患者必须进一步作病因诊断，在此基础上方能进行特异治疗。　　131病毒性(特发性)心包炎：为成人常见的急性心包炎，为浆液纤维素性，有时波及到心肌引起心肌炎。发病前数日至数周多有上呼吸道感染。发病较急，胸痛十分剧烈，有时需麻醉性镇痛剂止痛。心包积液量一般为小中等量，

6、较少发生心脏压塞及心包缩窄。通常于2周内消退，也可能反复发作。确诊依靠对心包积液、心包组织采用核酸杂交技术或PCR技术检测病毒核酸。发病后3周内血清病毒中和抗体升高4倍以上也有提示诊断价值。　　132结核性心包炎：发病率居急性心包炎首位，多见于中青年人，发病缓慢，症状较轻，胸痛可不明显。常见的症状为低热、倦怠无力，有时心包积液增多出现心脏压塞症状或发生心包缩窄时方就医。心包液为浆液性和血性、心包液涂片或培养发现结核菌、心包活检发现结核性病变可确定诊断。心外存在活动性结核高度提示心包积液为结核性。另外，痰培养、结核菌素试验也有助于诊断。心包液腺苷脱氨酶(adenosinedeaminase

7、,ADA)活性明显增高(＞40u/L)诊断结核性心包炎的敏感性为93%，特异性为97%。PCR有相似的敏感性，特异性可高达100%［５］。　　１．３．３化脓性心包炎：化脓性心包炎可能从邻近化脓性病灶(肺炎、脓胸、膈下脓肿)扩散而来，也可能由于菌血症的血性播散。起病急骤，恶寒高热，中毒症状十分明显，可能出现持续性胸痛和心包积液的现象。由于全身症状明显，心包炎可被掩盖而漏诊。心包液呈脓性，糖含量明显降低。心包液细菌学检查可确定致病菌。致