低血钾型周期性瘫痪121例原因分析

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1、低血钾型周期性瘫痪121例原因分析【关键词】低血钾病因治疗体会低血钾周期性瘫痪是以周期性发作的驰缓性瘫痪为特点的神经肌肉疾病，多数伴有钾代谢异常，一部分为家族性周期性瘫痪，患者大多神志清楚，睡眠中或清晨清醒后发作，无客观感觉异常，严重者可因恶性心律失常及呼吸肌麻痹而危及生命，是内科急诊常见病，同时重度低血钾型死亡率高，故急诊处理更应及时有效，现将我科收治121例低钾周期性瘫痪患者临床资料进行回顾性分析，并对其院内跟踪，结合文献报告如下。1资料与方法1.1一般资料我科于2004年4月-2010年4月收治低血钾121例，其中男109例，女12例，男：女=9.08:1,年龄17-58岁

2、,平均年龄37.5岁,第一次发作72例，有反复发作49例,有明确发病诱因94例,占77.6%其中剧烈运动,大汗，疲劳36例占29%，上呼吸道感染18例占14.8%，输注高渗葡萄糖22例占18%，甲亢20例占16.5%，原发醛固酮增多症6例占5%，口服降压药吲哒帕胺片及其它利尿剂3例占2.5%，无明显诱因14例占11.5%。于夜间睡眠时发作69例，清醒后发作26例，其它时间26例。1.2症状体征全部为急性起病，进行性四肢乏力，以双下肢为甚，上肢少有累及，呈双侧对称性95例，不对称26例，伴恶心呕吐30例，心悸47例，胸闷呼吸困难18例，腹泻19例，肌肉酸痛麻木7例，双上肢肌力3-4

3、级30例，4-5级91例，双下肢0-1级58例，2-3级37例，4-5级34例，腱反射减弱或消失74例，反射正常14例，亢进13例，均未引出病理征。1.3实验室检查采用日本东芝FR-120全自动生化分析仪，血钾1.21-2.25mmol/L,血钠124-137mmol/L，血清肌酸激酶（CPK）不同程度升高42例，血镁降低45例，甲状腺功能检查T3，T4，FT3，FT4，TSH异常20例，心电图正常28例，T波改变93例，出现u波8例。窦性心动过速28例，心率不齐12例，房室传导阻滞Ⅱ012例，Ⅲ04例，窦性心动过缓28例，频发室性早搏9例。2治疗全部患者行心电图和血生化检查，低

4、血钾者早期给予氯化钾2.0顿服,后给予1.0.q1h口服，量为4-6g,伴醛固酮增多症者口服安体舒通20mgt.i.d.并给予10%氯化钾15ml+0.9%氯化钠500ml静脉点滴。补钾3-6g,低镁给予硫酸镁2-3g,4例出现进行性呼吸困难者行气管插管连接呼吸机辅助呼吸,4例Ⅲ0房室传导阻滞者给予阿托品1-1.5mg静注后心率转至60-67次。3结果患者口服补钾4-6g，加上静脉补钾3-6g后，24小时血钾与肌力逐步进行性恢复，4天内恢复至正常无任何后遗症，死亡2例，一例为首次发作，血钾1.21mmol/L,因呼吸肌麻痹而死亡，一例因反复发作，自行口服补钾过程中再发瘫痪，因盲目

5、补钾导致恶性心律失常而死亡。4原因分析低血钾是周期性瘫痪中最常见的类型，以青壮年多见，男性多于女性，一部分患者为常染色体显性遗传性疾病，国内多为散发病例[1]。是以反复发作的四肢骨髂肌驰缓性瘫痪为特征的一组疾病，发作时伴有血钾含量的改变，肌无力，其发病机制不完全清楚，大多数学者认为主要是由于细胞膜Na+-K+-ATP酶泵的活性增强引起的血钾降低，甲状腺素，儿茶酚胺，胰岛素等可能增加此酶的活性[2-3]。大部分患者无基础疾病，因剧烈运动大汗，输注高渗葡萄糖，疲劳。饮食不当等而发作，有一部分患者发作3-4次/年，与钾的代谢异常有明显的关系，钾离子正常情况下90%以上存在于细胞内,仅有

6、2%在细胞外,细胞内外钾离子梯度主要依赖钠泵来维持,细胞内外的钾浓度之比取决于细胞的静息电位,因此细胞外钾浓度的轻微变化就可以影响与膜电位有关的生理功能,钾离子尤其在维持神经,肌肉及心肌细胞功能方面起着重要的作用[4]。本组低钾的主要原因有：1.钾镊入不足包括剧烈运动,大汗疲劳后,饮食欠佳,饮食不当,饥饿等。2.钾排出增多，如消化液的丢失，呕吐，腹泻，使用泻药，尿液丢失。3.钾分布异常，常见细胞外液稀释某些药物能促进细胞外钾进入细胞内。4.缺镁时常伴有尿钾尿磷的增多，临床上缺镁伴同缺钾。钾摄入不足：患者大多数为青壮年，主要从事体力活动，在剧烈运动大汗等情况下丢失较多钠离子，而又得

7、不到及时补充，出现乏力口渴等症状时，盲目大量补充淡水以及高渗糖而诱发低血钠，因大量饮水血液稀释，血浆晶体渗透压下降，引起抗利尿激素分泌减少，导致水利尿，肾小管有保钠排钾的作用，因大量出汗钠的丢失较多，当Na+-K+交换增多时，导致钾离子进一步下降，口服高渗葡萄糖后钾在体内重新分布转移至细胞内（在胰岛素的参与下），使游离K+进一步下降，而又得不到及时补充，钾在体内代谢较慢，钾代谢的调节主要通过钾在细胞内外间的转运，以维持正常的血钾浓度，参与调节的主要激素为胰岛素和儿茶酚胺，该过程也