儿童血液系统肿瘤合并卡氏肺囊虫肺炎7例分析

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1、儿童血液系统肿瘤合并卡氏肺囊虫肺炎7例分析：余佳宁，徐玲玲，邓璐璐，陈国庆，施森【摘要】为总结儿童血液系统肿瘤合并卡氏肺囊虫肺炎(Pneumocystiscariniipneumonia，PCP)的诊治经验，分析1998至2008年我科儿童血液肿瘤合并PCP7例患儿资料。男5例，女2例，年龄3.5～14岁，平均(8.99±4.01)岁。所有患儿均在强烈化疗的骨髓抑制期。骤然起病，高热、干咳、进行性呼吸困难、紫绀，肺部体征不明显与临床体征不符合。胸部X线表现为双肺对称性弥漫性间质改变或肺泡渗出。血气分析为明显的低氧血症。口服大剂量复方磺胺甲基异恶唑(SMZCO)治疗。7例患儿均治愈

2、。5例维持化疗中;1例化疗结束已停药5年;1例化疗9个月因经济困难放弃治疗，随访中仍无病生存。儿童血液肿瘤化疗期间出现上述临床症状及影像学改变，要高度警惕PCP。早期诊断是治疗成功的关键，如不及时治疗将导致患儿死亡。强烈化疗早期口服SMZCO可以预防PCP的发生。【关键词】儿童;血液肿瘤;卡氏肺囊虫肺炎白血病和淋巴瘤是严重威胁儿童健康的血液系统恶性疾病，随着有效联合化疗的使用，以及大剂量化疗方案的逐步推广，其预后有了很大改善，但强烈化疗后出现的严重骨髓抑制，可导致卡氏肺囊虫肺炎(Pneumocystiscariniipneumonia，PCP)等机会性感染。现将我科1998年至2

3、008年间诊治的7例PCP进行分析。　　1临床资料　　1.1一般资料1998年至2008年我科住院正规化疗的急性白血病(AL)和淋巴瘤共61例。并发PCP者7例，占11.5%(7/61)。7例中男5例，女2例，年龄4～5岁2例，8～9岁3例，14岁2例。其中急性淋巴细胞白血病(ALL)5例、T细胞非霍奇金淋巴瘤(NHL)1例、霍奇金淋巴瘤(淋巴细胞为主型)1例，均处在完全缓解期(CR)。诱导化疗至发病最短2个月，最长22个月，平均7个月。　　1.2诊断标准本组病例以袁承文主编的《儿科治疗学》中PCP的诊断要点为依据[1]。　　1.3临床表现本组病例均起病急骤，突然高热，体温39℃

4、以上，干咳4例，气促、发绀7例，心悸、肢端发凉、血压低10/2kPa1例，仅2例肺部少量痰鸣音。血常规：白细胞0.8～3.6×109/L、淋巴细胞绝对值0～0.74×109/L;血气分析7例：动脉血氧饱和度(SaO2)74%～90%、血氧分压(PaO2)5.8～8.2kPa、二氧化碳分压(PaCO2)3.3～4.44kPa;胸部X线表现：两肺弥漫片絮状影或小斑片状影4例，肺透光度下降2例，双肺纹理模糊呈毛玻璃样1例。因我院不做卡氏肺囊虫(PC)检查，故无病原学资料。　　1.4治疗本组所有病人发病初期分别使用过头孢呋辛钠、头孢噻肟钠、头孢哌酮钠、头孢哌酮钠/舒巴坦钠、亚安培南等抗生

5、素无效。故停用以上所有药物，给予大剂量复方磺胺甲基异恶唑(SMZCO)100mg/(kg·d)，分2次口服，疗程2～3周，同时水化碱化，监测尿量和尿液酸碱度以预防肾损害。应用大剂量丙种球蛋白400mg/(kg·d)，3～5d免疫支持，注射重组人粒细胞集落刺激因子至血象正常。持续吸氧以改善缺氧。　　2结果　　所有病人口服SMZCO　3d体温开始下降，复查血气分析正常，1周后症状、体征完全消失，血象恢复正常。5例病人2周后复查胸片病灶吸收，2例病人3周后胸片正常。治疗过程中未见SMZCO的明显毒副作用发生。目前7例病人均健在，5例维持化疗中;1例化疗结束已停药5年;1例化疗9个月因经

6、济困难放弃治疗，随访中仍无病生存。　　3讨论　　PC属于原虫类寄生虫，自然界中广泛存在。原虫主要通过空气传播，可以寄生于正常人的肺泡内，故肺部是最常见的感染部位。血清学验证亚临床感染普遍存在，多数人在4岁前已感染过卡氏肺囊虫[2]。正常的机体可以通过特异性细胞免疫和活化的巨噬细胞的共同作用，将其清除体内，然而在通常情况下，仍可有少量虫体寄生于肺泡内，当机体处于免疫功能低下时，虫体能迅速繁殖导致PCP。　　由于淋巴源性恶性血液肿瘤患者免疫功能存在缺陷，强烈化疗后骨髓抑制，应用免疫抑制剂使免疫力进一步下降，体内潜伏状态下的PC大量繁殖，在肺内扩散，导致弥漫间质性病变，产生临床症状。本

7、组患儿PCP均发生在强烈化疗的骨髓抑制期，淋巴细胞绝对值<0.8×109，说明PCP的发生与恶性肿瘤患儿免疫状态有着密切的关系[3-4]。文献报道小儿白血病中并发PCP者为12%[2]，我科近10年来有7例儿童ALL和NHL发生PCP，占参与化疗病人的11.5%，与近年文献报道接近。儿童AL继发PCP多发生在CR后强烈化疗的骨髓抑制期，潜伏期为2～3周，起病虽然比较隐匿，但在较短时间内出现进行性的干咳、气急、鼻煽和紫绀，多数患儿有高热。疾病早期吸氧可改善气急和紫绀，但数天之