fdp治疗窒息儿合并缺氧性心肌损害疗效观察

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1、FDP治疗窒息儿合并缺氧性心肌损害疗效观察1临床资料1．1研究对象：2002年1月至2004年12月本院儿科收住的58例窒息儿。男性35例,女性23例，年龄在30min～25d。重度窒息组32例，轻度窒息组26例,均有不同程度的血清AST、LDH、LDH1、CK、CK-MB、α-HBDH水平增高，ST段改变,心率加快。并排除感染所致心肌损害。1．2研究方法：58例随机分为FDP治疗组和综合治疗组，两组各29例。治疗前血清AST、LDH、LDH1、CK、CK-MB、α-HBDH水平及ST段压低水平均具可比性,两组均常规给予能量合剂,肌苷治疗。FDP治疗组在此基础上,应用FDP每次250mg/k

2、g,30min内滴完,2～3次/d。1.3观察指标:于入院后d1抽血查心酶谱及同工酶,查心电图观察ST段及心率变化,观察其临床情况,疗程结束时复查各项指标。治疗10d后，临床表现、心电图及心肌酶谱均恢复正常为显效；治疗14d后，临床表现、心电图恢复正常而心肌酶谱仍有一至二项异常为有效；未达到上述治疗标准为无效。1.4统计学处理:计数资料采用X2检验,计量资料用t检验,P<0.05表示差异具有显著性。2结果治疗组显效21例，有效6例，无效2例，总有效率93.1%；对照组显效11例，有效10例，无效8例，总有效率72.4%。两组比较，经统计学处理有显著性差异，P＜0.05。3讨论窒息时由于

3、心肌缺氧，无氧酵解过程中的酸性代谢产物堆积，细胞内酸中毒，心肌细胞能量代谢障碍，ATP减少，导致心肌损害，同时新生儿窒息后体内氧自由基及脂质过氧化物酶增多，可直接损伤细胞生物膜，使细胞膜结构破坏，细胞通透性改变，使心肌酶及其同工酶释放增多，一般心肌受损6h内急剧上升，持续24h以上。FDP为葡萄糖代谢过程中的中间产物，外源性FDP可作用于细胞膜通过激活细胞膜上的磷酸果糖激酶，增加细胞内高能磷酸键和二磷酸腺苷的浓度，从而促进钾离子内流，恢复细胞静息状态，增加红细胞内二磷酸甘油酸的含量，延长细胞生存寿命，稳定红细胞膜并增加其韧性，抑制氧自由基和组胺释放，有助于血红蛋白与组织之间氧的交换，从而增加

4、缺氧组织对氧的利用，使缺血的周边组织含氧量增加，起到促进修复，改善细胞功能的作用，在中重度HIE患儿同时合并缺氧性心肌损害时，应用FDP治疗，既有助于心功能恢复，又可使缺血性脑损伤恢复更快，本文治疗结果显示FDP在心酶谱恢复及ST段恢复上与对照组比较差异显著，另外FDP对窒息儿脑代谢和脑组织功能的保护和恢复有独特作用,它提高脑组织无氧代谢的ATP生成量，1g分子外源性FDP可产生4g分子ATP，是葡萄糖酵解所生的ATP的2倍，但最终代谢产物乳酸却是相等的并不相应增加。总之，本组试验中单位用能量合剂组和加用1，6-二磷酸果糖进行对比治疗，结果1，6-二磷酸果糖的治疗的总有效率优于单位能量合剂组

5、,P＜0.05，建议窒息后心肌损害一经确诊，即采用1，6-二磷酸果糖治疗,同时FDP亦能提高窒息儿脑损伤时的能量供应，所以其必然有广阔的前景和重要的应用价值。参考文献：［1］吴瑞萍，胡亚美，江载芳，主编．实用儿科学［Ｍ］．第6版．北京：人民卫生出版社，199７．5．［2］陈翔，陈顺烈，黄汉津，主编．儿科药物手册［Ｍ］．科学出版社，2002．7．［3］崔天玉，宁淑敏，袁莉萍.心肌酶活性测定对窒息新生儿心肌损害的诊断意义［Ｊ］.国外医学儿科分册，1998，增刊：90.［4］俞作宝.CK-MB测定对新生儿窒息心肌损害的诊断价值(附64例报告)［Ｊ］.临床儿科杂志，1997，15(1)：14.