丙种球蛋白联合阿司匹林治疗川崎病的疗效观察

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1、丙种球蛋白联合阿司匹林治疗川崎病的疗效观察【关键词】丙种球蛋白；阿司匹林；川崎病本文分析我院收治的川崎病患儿临床资料，探讨丙种球蛋白联合阿司匹林治疗川崎病的临床效果。1临床资料1.1一般资料:选取2007年2月2009年2月我院收治的川崎病患儿84例，所有患儿均符合日本川崎病研究会所修订的诊断标准，患儿就诊时间据发病均不超过10天。患儿中男性51例，女性33例；年龄5个月12岁，其中2岁以下的患儿15例，25岁患儿43例，5岁以上患儿22例。所有患儿均伴有发热症状，入院前发热时间311天，平均（5.9±1.8）天，症状大多为弛张热。患儿中

2、49例精神较差，28例伴有咳嗽，13例伴有关节痛，腹泻、呕吐患儿共15例，54例手足硬肿，67例眼球结膜充血，34例肛周脱皮，48例各种形态皮疹（荨麻疹样、麻疹样、猩红热皮疹，发病时间为26天）。患儿中咽喉充血14例，心尖部位听诊有收缩期杂音2、3级9例，肝脏较大17例，3例心包积液。经过实验室检查，白细胞升高的患儿为84例，其中29例患儿白细胞含量低于10×109/L，38例患儿白细胞含量为1020×109/L，17例患儿白细胞含量超过20×109/L；患儿血小板升高61例，血小板含量为296413×109/L；患儿中14例轻度贫血；3

3、6例血沉过快，29例血沉速度超过每小时75mm；53例C反应蛋白升高；19例患儿ALT升高但程度较轻；心电图异常41例。将患儿根据就诊时间平均分为两组。经统计学软件分析，两组患者在年龄、性别、病情、病程与临床表现等方面无显著性差异（P＞0.05），具有可比性。1.2治疗方法:两组患儿均进行阿司匹林常规治疗，同时进行控制感染与对症治疗，阿司匹林急性发病期剂量为每天每千克体重3050mg，持续治疗68周。当患儿血小板与血沉正常后停止服药，超声检查无异常。冠状动脉扩张的患儿进行潘生丁治疗，剂量为每天每千克体重35mg，服药方式为口服，每日两次，

4、疗程以冠状动脉症状消失为标准。观察组患儿家用丙种球蛋白进行治疗，每天每千克体重400mg，服药方式为静脉滴注，连续用药5天［1］。1.3评价指标:详细观察患儿退热时间和住院时间，检测患儿治疗前后的血小板、血常规、C反应蛋白和血沉［2］。1.4统计学方法:检验指标资料的数据采用SPSS13.0统计学软件分析，计量单位以x±s表示，组间进行t检验，计数单位以x2检验，以P＜0.05为具有统计学意义。两组患儿治疗前后血小板、C反应蛋白和血沉的结果比较，见表2。经过治疗后，两组患儿血小板、C反应蛋白和血沉与治疗前相比均明显下降（P＜0.05），观

5、察组与对照组相比下降更为显著（P＜0.05）。3讨论川崎病1967年由日本川崎富作首先报告，曾称为皮肤黏膜淋巴结综合征，约15％20％未经治疗的患儿发生冠状动脉损害［3］。1970年以来，世界各国均有发生，以亚裔人发病率为高。本病呈散发或小流行，四季均可发病。发病年龄以婴幼儿多见，80％在5岁以下。发病机理尚不清楚。推测感染原的特殊成分，如超抗原(热休克蛋白65，HSP65等)可不经过单核／巨噬细胞，直接通过与T细胞抗原受体Vβ片段结合，激CD30+T细胞和CD40配体表达。在T细胞的诱导下，B淋巴细胞多克隆活化和凋亡减少，产生大量免疫球

6、蛋白(IgG、IglVl、IgA、IgE)和细胞因子(IL-1，IL-2，IL-6，TNF-α)。抗中性粒细胞胞质抗体、抗内皮细胞抗体和细胞因子损伤血管内皮细胞，使其表达细胞间黏附分子-1和内皮细胞性白细胞黏附分子-1等黏附分子，导致血管壁进一步损伤。静脉滴注丙种球蛋白的机制可能为：①对抗抗内皮细胞或抗中性粒细胞胞浆抗体；②抑制细胞因子诱导的内皮细胞激活；③直接起免疫调节效应，如刺激产生低亲和力的IgGFc抗体或激活T抑制细胞；④中和未知的病原或毒素；⑤结合补体活化产物和防止补体介导的血管内皮系统损伤。一般认为，在发病10日内大剂量滴注静

7、脉用丙种球蛋白可有效地改善症状，减少冠状动脉病的发生率，缩短发病时间并有解除其它临床症状的效果，但因其价格昂贵，可考虑应用于有冠状动脉病变的高危患者。本次临床研究在阿司匹林抗炎症治疗的基础上，进行丙种球蛋白静脉滴注治疗，有效缩短患儿热程、退热时间和住院时间，控制血小板、C反应蛋白含量和血沉速度，，取得了良好的临床效果。