新生儿黄疸时胆红素、心肌酶、心电图变化特点研究

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1、新生儿黄疸时胆红素、心肌酶、心电图变化特点研究【摘要】目的研究几种不同发病机制的新生儿黄疸胆红素、心肌酶、心电图变化特点。方法取2005年5月-2008年5月3年来新生儿室85例新生儿黄疸病历（分别为生理性黄疸、母乳性黄疸、溶血性黄疸、梗阻性黄疸）做回顾性总结。结果生理性黄疸、母乳性黄疸、梗阻性黄疸时心肌酶不升高，心电图和心电监护均正常，只是胆红素升高；而溶血性黄疸时心电图、心电监护正常，但心肌酶升高，胆红素也升高。结论溶血性黄疸时心电图、心电监护正常，只是心肌酶升高与溶血有关，而无器质性心肌损害。【关键词】

2、新生儿；黄疸；实验室检查新生儿黄疸分为生理性黄疸和病理性黄疸，病理性黄疸又分为肝细胞前性黄疸、肝细胞性黄疸、肝细胞后性黄疸。在此仅就我院近3年来生理性黄疸及病理性黄疸中肝细胞前性黄疸及肝细胞后性黄疸患儿的胆红素、心肌酶、心电图变化特点作回顾性分析报告如下。1资料与方法1.1一般资料本组85例病例均为我院2005年5月—2008年5月新生儿室住院黄疸患儿，其中生理性黄疸30例，平均年龄8天，病程3～5天；病理性黄疸55例，其中以间接胆红素增高为主的母乳性黄疸30例，平均年龄30天,病程1周左右，ABO溶血性黄疸

3、20例,平均年龄3天,病程两周左右；以直接胆红素增高为主的胆细胞后性黄疸即阻塞性黄疸5例，平均年龄为20天，病程2天后转外科治疗。1.2临床表现均以全身皮肤黏膜及巩膜黄染为主要表现，其中生理性黄疸为轻、中度黄染，而病理性黄疸均为皮肤黏膜及巩膜重度黄染，甚至手心足心黄染。1.3实验室检查生理性黄疸血清总胆红素（TBIL）及间接胆红素（IBIL）均增高，TBIL平均133.3μmol／L，低于226μmol／L，且心肌酶CK、CK-MB均在正常范围，心电图正常。病理性黄疸除TBIL大于226μmol／L外且伴有I

4、BIL、DBIL及CK、CK-MB等的不同变化具体情况见表1。表1实验室检查、心电图、心电监护不同变化2讨论生理性黄疸是指新生儿由于胆红素代谢特点出生后2～14天内血清胆红素升高大于34μmol/L（2mg／dl），但新生儿胆红素大于85μmol/L（5mg／dl）时方显示肉眼黄疸不伴有临床症状和肝功能异常，足月儿约50%于出生后2～3天皮肤出现黄疸4～5天达高峰7～10天消失，平均胆红素为102～136μmol/L（6～8mg／dl）不超过226μmol/L（12.9mg／dl），早产儿约80%出现黄疸，持

5、续3～4周消失，平均胆红素为171～204μmol/L，不超过255μmol/L（15mg／dl）。众所周知，生理性黄疸的原因是多方面的，新生儿有其特殊的不同程度的功能缺陷，间接胆红素被运至肝脏未完善排泌系统导致其超负荷，新生儿出生后不能再依靠母体和胎盘处置，需待其自身代谢和排泌功能出现，间接胆红素才不会蓄积，其机制为［1］：（1）肝细胞内Z蛋白虽然在胎儿期已完全发育，但主要与非结合胆红素（间接胆红素）结合的Y蛋白含量很少，出生时几乎缺如，需待出生后第2～3周成熟。（2）肝细胞葡萄糖醛酸酶活力在出生时仅为成人

6、的10%，约于生后两周才接近成人水平。（3）尿核苷二磷酸葡萄糖脱氢酶含量少，活力较低，影响胆红素的结合。（4）胆红素负荷较高。（5）肠肝循环增加。母乳性黄疸的发病机制可能与新生儿胆红素代谢的肝肠循环增加有关。另外，新生儿小肠内的葡萄糖醛酸酶含量多，此酶主要来自母乳，它可以催化结合胆红素变成游离胆红素，使肠内未结合胆红素增多，加之乳婴的肠蠕动较慢致使吸收增多而出现母乳性黄疸。溶血性黄疸即新生儿溶血病又称胎儿成红细胞增多症，为母婴血型不合引起的同族免疫性溶血，针对婴儿红细胞的母体抗体经胎盘进入胎儿体内造成大量的胎

7、儿红细胞破坏，临床上主要为由Rh血型的D抗原和ABO血型不合产生的溶血性疾病。阻塞性黄疸的发病多由于先天性胆道闭锁引起的［2］。以上几种黄疸发病机制不同，其中前三者虽然均以间接胆红素升高为主，但是心肌酶在溶血性贫血时升高，考虑与溶血有关，而其他三种均无异常。CK主要分布于骨骼肌和心肌内，其次为脑组织和平滑肌等CK-MB为其同工异构酶，它们具有相同的生物活性。正常人血清中仅含少量CK，新生儿溶血症时肝功能正常，但CK增高，心电图和心电监护正常，证明与溶血有关而无器质性心肌损害，其机理待进一步研究。ALP在生理性

8、黄疸时正常。而病理性黄疸时升高与胆红素水平相关。【参考