神经外科治疗高血压脑出血的体会

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1、神经外科治疗高血压脑出血的体会脑出血是指脑实质原发性出血，是严重威胁人类健康的常见病、多发病。近年来，我国城市居民死亡原因中，脑卒中常居首位。在脑卒中类型中，脑出血所占比例为39.3%［1］。脑出血具有高发病率、高致残率和高死亡率三大特点，是医学上亟待解决的难题，尤其是基层医院所面临的一大难题。但目前为止，尚无一种肯定而有效的方法来治疗急性脑出血。对脑出血急性期的治疗，若方法得当，能有效地降低死亡率，减轻致残程度。穆棱市人民医院神经外科从2002年1月～2007年3月，共收治高血压脑出血病患者100例，现将治疗情况和体会报告如下。1临床资料

2、1.1一般资料本组100例，均由神经内科转入神经外科，为原发性脑出血患者，男65例，女35例；年龄最大80岁，最小26岁，平均56.3岁。CT测量出血量最大110ml，最小30ml，左侧壳核出血46例，右侧壳核出血44例，丘脑出血9例，均破入脑室并铸型，原发性脑室出血铸型1例；壳核出血90例中有32例破入脑室。术前意识状况分级：清醒9例；昏睡15例，浅昏迷40例，中度以上昏迷36例，出现早期小脑幕裂孔疝者13例。入院时血压均明显超过高血压诊断标准，血压最高者达240/180mmHg。大多数病人发生脑出血前未按内科学要求系统治疗高血压。有3例

3、是肾性高血压，伴肾功能不全，病人年龄均<45周岁，脑出血量巨大，术后均死于尿毒症和肺内感染。1.2神经外科治疗方法1.2.1小骨窗开颅血肿清除术小骨窗开颅血肿清除术患者52例，方法：全麻下，颞顶部直切口，骨窗开颅直径在4～5cm，直视下达血肿腔行血肿清除术，术后血肿常规放置直径14乳胶引流管1根，术后12h用尿激酶4万u加生理盐水8～10ml经引流管注入，保留12h后开放引流，一般情况每日2次，术后2～3天复查头颅CT，血肿清除满意后拔管，有流脑脊液现象夹闭引流管24h，无颅内压增高征象可拔管。1.2.2微创穿刺血肿清除术微创穿刺血肿

4、清除术患者38例，用北京万特福科技有限责任公司生产的YL-1型一次性使用颅内血肿粉碎穿刺针，用该技术在CT片上测量、定位、标出在头皮上的穿刺点，常规头皮局部浸润麻醉，钻入该针达血肿腔靶点，清除血肿，清除血肿结束时经引流管注入尿激酶3万u，闭管1h后开放，以后每日2次用尿激酶3万u加生理盐水8～10ml经引流管注入，夹闭1h开放引流，术后2～3天复查CT，3天后拔针，有流脑脊液现象延长1～2天，之后夹闭引流管1天，无颅内压增高征象后可拔针。1.2.3脑室引流术脑室引流术患者10例，均为脑室铸型，常规行双侧脑室引流术，每日2次尿激酶4万u经引流

5、管冲洗，方法同前，定期复查CT，以了解脑脊液循环情况，拔管前夹闭引流管不少于48h，确定无脑脊液循环障碍和高颅压情况时可拔管。1.3预后24例基本完全康复，能参加体力劳动，无肢体功能障碍，35例有不同程度的肢体残疾，22例无随访结果，死亡19例。2讨论脑出血的发病率目前呈上升趋势。目前脑出血治疗上的挑战仍十分严峻，因为脑出血的不同时期脑组织的病理生理改变不同，故对不同时期的损伤机制应需采取不同的治疗措施。2.1脑出血的病理生理探讨2.1.1血肿的占位效应脑出血的原发性损害来自于血肿的占位效应，取决于血肿的大小和部位，其导致局部微血管的受压、

6、中线结构移位及其引起的远处结构受压伴随的剪切伤，甚至是脑疝，这种原发性损害直接影响病情、死亡率和预后；血肿引起颅内压升高，使灌注压发生改变，代偿性血压升高以保持脑灌注压，维持脑的供血、供能。2.1.2脑水肿根据血脑屏障是否受损将脑水肿分为细胞毒性和血管源性脑水肿，出血后产生一系列分解产物、脑水肿毒性物质，从而出现脑水肿，加重了颅内压升高，使脑灌注损害加重。2.1.3脑血流量的变化血肿和脑水肿的占位效应引起颅内压（脑内压）升高，影响脑血流，并使其减少，形成恶性循环。2.1.4出血后细胞凋亡因占位的挤压损伤，血灌注减少，主要使神经细胞和神经胶质

7、细胞受损而发生凋亡。2.2脑出血的治疗措施治疗措施有：（1）清除血肿及其分解产物，手术清除血肿既减轻了血肿的占位效应，又移出了血肿的析出成分，还可以减少血肿分解产物对脑组织的毒性作用及其引发的系列连锁反应。因此从理论上讲，手术清除血肿愈早，继发性脑损害愈轻；血肿清除愈干净，血肿分解产物愈少。然而，继续出血、继发性创伤、客观的手术效果等因素决定了血肿清除不能达到理想的状态。（2）抑制继发性脑水肿，继发性脑水肿引起颅内压进一步升高，同时也是灶周组织继续损害的标志。（3）抢救灶周缺血，出血后血压升高是保护性反应，调整血压维持足够的脑灌注压，以调节

8、脑出血后脑血流动力学的改变，同时改善微循环以恢复灶周受损细胞的功能障碍。（4）脑保护治疗，可用亚低温，神经营养剂等。2.3高血压脑出血的手术治疗2.3.1手术适应证手术的目的主要