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1、甲基强的松龙冲击治疗多发性硬化症疗效观察 [摘要]目的:观察甲基强的松龙冲击治疗多发性硬化症的临床疗效。方法:将64例多发性硬化症患者随机分为甲基强的松龙冲击治疗组(甲强组)32例;常规地塞米松治疗组(米松组)32例,比较两组的疗效及痤疮和肥胖等副作用发生情况及住院时间。结果:甲强组的总有效率显著优于米松组(P<0.05),痤疮、肥胖等副作用也少(P<0.05),且甲强组的平均住院天数也明显较米松组短(P<0.05)。结论:用甲基强的松龙冲击治疗多发性硬化疗效迅速,且副作用小,安全可靠。 [关键词]甲基强的松龙;冲击治疗;疗
2、效 多发性硬化症(MS)是神经系统常见的由T细胞介导的、以中枢神经系统白质脱髓鞘病变为特点的自身免疫性疾病,过去用常规剂量类固醇疗法治疗,但见效慢,用药时间长,并且副作用大,疗效大多不能令人满意。笔者选取2004年2月～2009年8月在本院接受治疗的64例多发性硬化症患者,其中32例采用甲基强的松龙冲击疗法治疗,取得了良好的临床效果,现报道如下: 1资料与方法 1.1一般资料 选取2004年2月～2009年8月在本院住院的患者64例,所有患者均符合多发性硬化症的诊断标准[1]。甲基强的松龙冲击治疗组(甲强组)32例,女16例,男16例
3、;年龄19～61岁,平均42.8岁;病程6个月～7年,平均34个月;复发次数1～4次。地塞米松治疗组(米松组)32例,女15例,男17例;年龄18～60岁,平均40.7岁;病程7个月～6年,平均33个月;复发次数1～3次。甲强组与米松组在症状、体征、性别比例及病程方面比较,差异无统计学意义,入院前2个月未用免疫抑制剂和皮质类固醇治疗,且均无糖尿病、高血压、消化性溃疡病史。 1.2方法 甲强组以甲基强的松龙500～1000mg/d,加入0.9%氯化钠溶液或5%葡萄糖500ml缓慢静脉滴注,连用3～5d,随后改为口服,1次/d顿服,60～80mg
4、/次,1周后逐渐减量维持,每5天减10mg,直至停药。地塞米松治疗组静脉滴注地塞米松,15～20mg/d,连用7～14d,随后改为口服,逐步减量至停药。 1.3疗效判定标准 根据主要临床症状恢复至正常的时间分为速效、显效、有效、无效四个等级。速效:3～5d内主要临床症状迅速恢复到接近正常;显效:6～15d内主要临床症状恢复到接近正常;有效:16～30d恢复;无效:30d内主要临床症状无好转。 1.4副作用观察 所有患者在入院时和静脉用药结束后行肝功能及血常规等检查,并观察治疗过程中是否出现神经精神症状、消化道症状及痤疮、满月脸、水牛背等。
5、 1.5统计学处理 所有数据均用SPSS10.0进行处理,采用t检验及χ2检验,规定P<0.05为差异有统计学意义。 2结果 2.1疗效观察 甲基强的松龙冲击治疗组的临床疗效显著优于地塞米松治疗组,甲强组的总有效率(速效率+显效率)为78.2%,米松组的总有效率(速效率+显效率)为18.8%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。 2.2副作用观察 甲强组与米松组均无肝功能、血尿常规异常,并且两组均无神经精神症状。甲强组有1例出现上腹部闷痛,米松组有2例出现相同症状。甲强组未出现痤疮及肥胖的症状,但米松组有
6、6例出现此症状。在住院时间方面,甲强组的平均住院时间比米松组短(P<0.05)。结果见表2。 3讨论 多发性硬化症是一主要由T细胞介导的,以中枢神经系统伴发炎性改变为特点的脱髓鞘性自身免疫性疾病。由于其发病率较高、呈慢性病程和倾向于年轻人,而成为最重要的神经系统疾病之一[2]。目前的治疗方式主要是免疫干预治疗、细胞因子治疗、金属蛋白内切酶抑制药治疗、干细胞移植等[3]。而内固醇治疗多发性硬化症已有较长历史,但因为治疗缓解后,病情反复、进展迅速,并且长期应用类固醇治疗,副作用大,见效慢。近年来采用强的松龙冲击治疗多发性硬化症具有见效快、疗
7、程短、并发症少等特点。 甲基强的松龙(methylprednisolone,MP)为糖皮质激素之一,甲基强的松龙冲击治疗多发性硬化症的机制如下:①免疫抑制作用[4]。大剂量甲基强的松龙可对机体免疫系统产生早期强烈的非特异免疫抑制作用,改变免疫功能,减轻免疫反应。②通过改善神经系统的传导功能或神经系统的传导介质而达到治疗作用。甲泼尼龙可明显降低受损脊髓中脂质过氧化物的含量,减少受损组织内所产生的钙介导的神经纤维降解产物,从而减轻细胞膜和微血管的损伤,增加局部血流量,减轻其对脊髓的损伤,从而减轻脱髓鞘病变的程度,改善神经传导功能。③神经生理作用[5
8、]。减轻脊髓和视神经的炎性反应和水肿,较好地逆转神经传导阻滞,减轻脱髓鞘的程度,改善脱髓鞘区的神经功能。 在本组研究中,甲基强的松龙冲
