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时间:2018-05-02
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1、卡托普利联合倍他乐克治疗慢性充血性心力衰竭58例效果分析【摘要】目的观察卡托普利联合倍他乐克治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)的效果。方法将112例CHF患者随机分为治疗组(n=58例)和对照组(n=54例),两组常规治疗(强心、利尿、给氧、静卧)相同。在此基础上,治疗组加用卡托普利和倍他乐克治疗,观察其效果。结果治疗组心率、血压较对照组有明显降低(P<0.01),且治疗后心率、血压较治疗前有明显降低(P<0.01),总有效率(91.38%)明显优于对照组(61.12%),P<0.01。结论在传统治疗基础上,联合用卡托普利和
2、倍他乐克口服治疗CHF效果显著。【关键词】心力衰竭,充血性/治疗;卡托普利;倍他乐克 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEi)和β受体阻滞剂已广泛应用于临床。笔者采用卡托普利联合倍他乐克治疗58例充血性心力衰竭(CHF)患者,效果满意,现报告如下: 1资料和方法 1.1一般资料入选病例为我院2001~2005年住院病人,根据现代心血管疾病诊疗技术[1]诊断标准确诊的CHF112例,其中男75例,女37例,年龄31~75岁,平均58岁;冠心病53例,高血压心脏病22例,风湿性心脏病18例,扩张型心肌病14例,退行性心瓣膜病5例,病
3、程1~20年。所有病例按NYHA心功能分级:Ⅱ级8例,Ⅲ级83例,Ⅳ级21例。随机分为治疗组58例,对照组54例。两组在性别、年龄、心功能分级上差异无显著性(P均>0.05),具有可比性,见表1。 表1两组CHF心功能级别分布(略) 1.2方法 1.2.1治疗方法两组常规治疗(强心、利尿、给氧、静卧)相同,在此基础上,治疗组联合卡托普利和倍他乐克口服。卡托普利初始剂量为6.25mg,1周后逐渐增到25mg,每天3次,6周后12.5mg,每天3次,维持用药,根据病情长期用药。倍他乐克,初始剂量6.25mg,每天2次,1周后逐
4、渐增到25mg,每天3次,最大剂量为50~100mg,每天2次,具体剂量视病情而决定,6周维持用药。 1.2.2检测方法入院后常规行血、尿常规,肝、肾功能及心功能检测,心电图及心率,血压检测,6周后复查上述项目。 1.2.3治疗效果评定显效:心功能改善2级,有效:心功能改善1级;无效:心功能无明显改善;恶化:心衰加重。 1.3统计学处理计量资料数据以x±s表示,用t检验;计数资料用χ2检验。 2结果 2.1两组治疗效果比较治疗组和对照组总有效率分别为91.38%、61.12%,治疗组优于对照组(P<0.01),见表2。
5、 表2两组疗效对比(略) a:与对照组比较,χ2=14.37,P<0.01 2.2两组患者治疗前后心率、血压对比治疗组心率、血压较治疗前明显改善,与对照组比较差异有高度显著性(P<0.01),见表3。 表3两组心率、血压治疗前后比较(略) 与治疗前比较,a:t=24.18,b:t′=20.27,c:t′=8.76,d:t′=5.47,P均<0.01;与对照组比较,e:t=9.64,f:t=8.92,P均<0.01 3讨论 3.1心衰发生的机理和治疗对心力衰竭发生机理的认识自20世纪90年代以后,逐
6、渐明确心脏重塑是心衰发生发展的基本机制,采用神经内分泌拮抗剂阻断心肌重塑是心衰治疗史上的里程碑。其中β受体阻滞剂被重新广泛重视和应用。它通过减慢心率降低循环血压和心肌收缩力来减少心肌耗氧量,β受体阻滞剂在降血压的同时可减慢增加的心率,并可改善自主神经影响降低心率,同时具有抗心律失常、抗缺血作用。心功能不全时直接、间接抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)激活,避免过量血管紧张素对心肌的损害。上调已下降的β受体密度,恢复功能β-受体,并减少内皮素分泌,防止和延缓心功能恶化和心衰的发展。 3.2卡托普利联合倍他乐克治疗CHF的效果已有
7、大量的临床试验实证表明,神经内分泌拮抗剂可降低心力衰竭患者的病死率、病残率,并能改善和逆转心肌重塑。其中的药物主要是ACEi和β受体阻滞剂,且联合应用还有协同作用[2]。ACEI同时抑制RAS和交感神经系统(SNS),兼有扩张小动脉和静脉的作用;抑制心脏组织的RAS,有可能防止心室重构;还有保钾、保镁纠正水电解质紊乱的作用[3]。而近几年来倍他乐克治疗心衰的随机干预试验(MERIT-HF)均表明心衰患者使用选择性β-受体阻滞剂并逐渐加量,可阻止症状恶化、降低病死率,从而改善患者症状、心功能状态及生活质量[4]。且β-受体阻滞剂长
8、期治疗能改善CHF患者的心功能,左室功能,并可降低病死率[5]。本组资料表明治疗组较对照组疗效显著,差异有高度显著性(P<0.01)。而且治疗组治疗后在心率、血压上较治疗前有明显降低(P<0.01)。治疗组治疗后在心率、血压上较对照组改善显著(P<0.01)。考
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