卡托普利联合倍他乐克治疗慢性充血性心力衰竭58例

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1、卡托普利联合倍他乐克治疗慢性充血性心力衰竭58例【摘要】目的观察卡托普利联合倍他乐克治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)的效果。方法将112例CHF患者随机分为治疗组(n=58例)和对照组(n=54例)，两组常规治疗（强心、利尿、给氧、静卧）相同。在此基础上，治疗组加用卡托普利和倍他乐克治疗，观察其效果。结果治疗组心率、血压较对照组有明显降低（P＜0.01)，且治疗后心率、血压较治疗前有明显降低（P＜0.01)，总有效率(91.38%)明显优于对照组（61.12%），P<0.01。结论在传统治疗基础上，联合用卡托普利和倍他

2、乐克口服治疗CHF效果显著。【关键词】心力衰竭，充血性/治疗；卡托普利；倍他乐克　　血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和β受体阻滞剂已广泛应用于临床。笔者采用卡托普利联合倍他乐克治疗58例充血性心力衰竭（CHF）患者，效果满意，现报告如下：　　1资料和方法　　1.1一般资料入选病例为我院2001～2005年住院病人，根据现代心血管疾病诊疗技术［1］诊断标准确诊的CHF112例，其中男75例，女37例，年龄31～75岁，平均58岁；冠心病53例，高血压心脏病22例，风湿性心脏病18例，扩张型心肌病14例，退行性心瓣膜病5例，病

3、程1～20年。所有病例按NYHA心功能分级：Ⅱ级8例，Ⅲ级83例，Ⅳ级21例。随机分为治疗组58例，对照组54例。两组在性别、年龄、心功能分级上差异无显著性（P均＞0.05），具有可比性，见表1。　　表1两组CHF心功能级别分布（略）　　1.2方法　　1.2.1治疗方法两组常规治疗(强心、利尿、给氧、静卧)相同，在此基础上，治疗组联合卡托普利和倍他乐克口服。卡托普利初始剂量为6.25mg，1周后逐渐增到25mg，每天3次，6周后12.5mg，每天3次，维持用药，根据病情长期用药。倍他乐克，初始剂量6.25mg，每天2次，1周

4、后逐渐增到25mg，每天3次，最大剂量为50～100mg，每天2次，具体剂量视病情而决定，6周维持用药。　　1.2.2检测方法入院后常规行血、尿常规，肝、肾功能及心功能检测，心电图及心率，血压检测，6周后复查上述项目。　　1.2.3治疗效果评定显效：心功能改善2级，有效：心功能改善1级；无效：心功能无明显改善；恶化：心衰加重。　　1.3统计学处理计量资料数据以x±s表示，用t检验；计数资料用χ2检验。　　2结果　　2.1两组治疗效果比较治疗组和对照组总有效率分别为91.38%、61.12%，治疗组优于对照组（P＜0.01)，

5、见表2。　　表2两组疗效对比（略）　　a：与对照组比较，χ2=14.37，P<0.01　　2.2两组患者治疗前后心率、血压对比治疗组心率、血压较治疗前明显改善，与对照组比较差异有高度显著性（P＜0.01)，见表3。　　表3两组心率、血压治疗前后比较（略）　　与治疗前比较，a：t=24.18，b：t′=20.27，c：t′=8.76，d：t′=5.47，P均<0.01；与对照组比较，e：t=9.64，f：t=8.92，P均<0.01　　3讨论　　3.1心衰发生的机理和治疗对心力衰竭发生机理的认识自20世纪90

6、年代以后，逐渐明确心脏重塑是心衰发生发展的基本机制，采用神经内分泌拮抗剂阻断心肌重塑是心衰治疗史上的里程碑。其中β受体阻滞剂被重新广泛重视和应用。它通过减慢心率降低循环血压和心肌收缩力来减少心肌耗氧量，β受体阻滞剂在降血压的同时可减慢增加的心率，并可改善自主神经影响降低心率，同时具有抗心律失常、抗缺血作用。心功能不全时直接、间接抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)激活，避免过量血管紧张素对心肌的损害。上调已下降的β受体密度，恢复功能β-受体，并减少内皮素分泌，防止和延缓心功能恶化和心衰的发展。　　3.2卡托普利联合倍他乐克治疗

7、CHF的效果已有大量的临床试验实证表明，神经内分泌拮抗剂可降低心力衰竭患者的病死率、病残率，并能改善和逆转心肌重塑。其中的药物主要是ACEI和β受体阻滞剂，且联合应用还有协同作用［2］。ACEI同时抑制RAS和交感神经系统(SNS)，兼有扩张小动脉和静脉的作用；抑制心脏组织的RAS，有可能防止心室重构；还有保钾、保镁纠正水电解质紊乱的作用［3］。而近几年来倍他乐克治疗心衰的随机干预试验(MERIT-HF)均表明心衰患者使用选择性β-受体阻滞剂并逐渐加量，可阻止症状恶化、降低病死率，从而改善患者症状、心功能状态及生活质量［4］

8、。且β-受体阻滞剂长期治疗能改善CHF患者的心功能，左室功能，并可降低病死率［5］。本组资料表明治疗组较对照组疗效显著，差异有高度显著性（P＜0.01)。而且治疗组治疗后在心率、血压上较治疗前有明显降低(P＜0.01)。治疗组治疗后在心率、血压上较对照组改善显著（P＜0.01)。考虑联合用