纳洛酮治疗慢性肺心病ⅱ型呼吸衰竭疗效观察

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1、纳洛酮治疗慢性肺心病Ⅱ型呼吸衰竭疗效观察慢性肺心病在我国是常见病、多发病，而呼吸衰竭是其常见合并症及最主要死亡原因之一。纳洛酮为特异性阿片受体拮抗剂，有呼吸兴奋作用，且安全性高，近年来日益受到临床广泛关注。我科应用纳洛酮治疗慢性肺心病合并Ⅱ型呼吸衰竭38例，取得明显疗效，现报道如下。1资料与方法1.1临床资料本组74例均符合1980年第三次全国肺心病专业会议修订的肺心病诊断标准。Ⅱ型呼吸衰竭的诊断标准均以动脉血气分析为主要依据，即动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg，动脉血二氧化碳分压（PaCO2）>50mmHg。将74例随机分为两组，治疗

2、组38例，其中男26例，女12例，年龄38～78岁，平均65.4岁。对照组36例，其中男21例，女15例，年龄41～76岁，平均64.9岁。两组年龄、性别、病情、血气分析比较差异均无显著性（P>0.05），具有可比性。1.2治疗方法在抗炎、止咳、平喘、吸氧等常规治疗基础上，治疗组加用盐酸纳洛酮注射液1.6mg加入0.9％氯化钠注射液或5％葡萄糖注射液250ml中静脉滴注，每日1次。对照组用尼可刹米1.875g加入0.9％氯化钠注射液或5％葡萄糖注射液250ml中静脉滴注，每日1次。两组疗程均为5天。分别观察治疗前后症状、体征、血气分析的变化。1.3

3、疗效判定标准显效：咳、喘明显减轻，紫绀消失，肺部罗音明显减少或消失，24h内神志转清和（或）PaO2、PaCO2恢复正常。有效：咳、喘有所减轻，紫绀消失，48h内神志转清和（或）PaO2、PaCO2有所改善。无效：症状、体征及动脉血气分析无改善甚至恶化。1.4统计学处理计数资料用χ2检验，计量资料以x±s表示，用t检验。2结果2.1临床症状治疗组38例，显效24例，有效11例，无效3例，总有效率92.1％；对照组36例，显效9例，有效15例，无效12例，总有效率66.7％，两组疗效比较差异有非常显著性（χ2＝7.3996，Ｐ<0.01）。2.2血气

4、分析结果见表1。表1两组治疗前后血气分析变化比较注：组内与治疗前比较P<0.05，与对照组同期比较**P<0.052.3不良反应治疗组38例中未见明显不良反应，对照组5例出现碱中毒，12例出现烦躁。3讨论纳洛酮为吗啡样物质的特异性拮抗剂，能竞争性阻止并取代β－内啡肽吗啡样物质与受体结合，从而阻断β－内啡肽类吗啡样物质的作用。近年研究表明，呼吸衰竭患者体内β－内啡肽水平明显升高，且与病情轻重呈正相关，因此认为β－内啡肽是一种内源性的呼吸抑制剂，它参与了呼吸衰竭的发生发展过程［1］。在各种应激情况下［2］如缺氧、休克等，β－内啡肽均大量释放，其

5、生物学效应是抑制呼吸，并参与间质性肺水肿的形成，使缺氧进一步加重。纳洛酮可拮抗β－内啡肽所介导的呼吸抑制等效应，可兴奋呼吸，同时可减少肺间质水分的积聚，大剂量时对减轻肺的分流亦有效［3］。故纳洛酮对改善肺心病呼吸衰竭有确切疗效［4］。　　可拉明为常用的呼吸兴奋剂，通过兴奋中枢及周围化学感受器使呼吸加快加深以改善通气。对于以中枢抑制为主要原因的呼吸衰竭，呼吸兴奋剂疗效较好，但对于肺心病呼吸衰竭而言，其基础疾病多为慢性阻塞性肺病（COPD），而COPD患者的呼吸衰竭原因更多的则是因支气管－肺病变、呼吸肌疲劳等而致低通气，此时呼吸兴奋剂疗效较差，常会加重呼吸肌

6、疲劳，出现医源性碱中毒等副作用，同时患者的氧耗量和二氧化碳产生量亦相应增加，且与通气量呈正相关。　　本文通过对纳洛酮治疗肺心病Ⅱ型呼吸衰竭的临床观察显示，纳洛酮与可拉明比较，前者可更加有效地缓解咳、喘症状，促进意识恢复，更加有效地改善血气分析指标，并可避免长期应用可拉明后易产生碱中毒、烦躁等副作用。笔者认为，纳洛酮作为一种新型的呼吸兴奋剂优于可拉明等呼吸兴奋剂，疗效好，副作用少，安全可靠，值得临床推广应用。【参考