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时间:2018-05-03
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1、进展性脑梗死的临床分析作者:李伟欣,钟裕文,杨文斌【关键词】脑梗死 临床上脑梗死患者虽经积极治疗,仍有20%~30%出现病情恶化。最初48~72h内出现的临床症状加重可能与缺血加重有关(进展性的脑梗死),而临床症状延迟性加重(3~7天)则更可能与全身原因有关,这种神经功能的恶化可导致死亡率、致残率增高。早期检测弄清其发病机制并予以纠正,是成功治疗的基础。我科收治了58例,对其病因、临床特点、治疗进行了观察,现报告如下。1临床资料1.1一般资料58例进展性脑梗死(SIP)为2000~2005年神经内科住院病例,选择标准:
2、(1)符合1995年第四届全国脑血管病学术会议修订的诊断标准[1]。(2)经CT或MRI证实为脑梗死,并排除脑栓塞和可逆性卒中。(3)临床神经功能缺损程度评分(NDS)分别在入院时,病情进展后进行。二者相差>4分,视为SIP。1.2病因58例患者中高血压伴糖尿病患者9例,至少5年内规律服用降压药者8例;18例收缩压<150mmHg,糖尿病(DM)患者31例(53.4%);Ⅰ型DM28例;Ⅱ型DM3例;5年内未正规治疗者9例。24h内高热而24h后体温正常者1例,其病情进展在24h内。1.3检查方法与结果1.
3、3.1CT病灶部位:颞+顶叶5例,额、颞、顶、枕各脑叶的皮层、皮层下单、多发不规则小片状脑梗死31例;腔隙性梗死8例;基底节区1例。1.3.2MRA21例行MRA,其结果为14例有颈内、椎基底动脉及主要分支狭窄或闭塞,7例示远端分支显影不良。1.4临床表现1.4.1进展发生时间从脑梗死发病至病情进展时间最短8h,最长23天。其中0~72h内28例(48.3%);72h~7天16例(27.6%),1~2周11例(19.0%);2周后3例(5.2%)。1.4.2神经功能缺损程度中型(15~30分)38例;轻型(≤15分)2
4、0例。1.4.3症状特征发病时临床表现为头痛14例,眩晕呕吐13例,精神障碍3例,偏瘫35例,四肢瘫痪2例,舌瘫20例,失语15例,偏盲5例,偏身感觉障碍26例,抽搐5例,假性球麻痹2例,病理征阳性38例。1.5治疗方法1.5.1综合治疗组20%甘露醇125ml静滴q8h,5%葡萄糖液500ml+胞二磷胆碱0.75g,静滴qd,阿司匹林0.1gqd口服(降纤治疗组于降纤治疗后24h后服用),维生素E0.1gbid口服,发热、糖尿病、高血压等予以相应处理。适当的时候给予康复治疗。1.5.2扩容治疗组8例CT报告示腔隙性脑
5、梗死病例,在综合治疗基础上,加低分子右旋糖酐(先以0.1ml做皮肤过敏试验)500ml静滴qd2~3周。1.5.3降纤组20例应用东菱迪夫分别在症状加重后1天、3天、5天给予10u、5u、5u加生理盐水100ml静滴。1.6疗效判定标准以治疗3周后的病情为准。痊愈:NDS减少91%~100%;显效:NDS减少46%~90%;有效:NDS减少18%~45%;总有效=痊愈+显效+有效。1.7结果综合治疗组总有效率70%,扩容组80%,降纤组76%。2讨论根据病理学观点,进展性卒中意味着通过组织坏死的扩展或凋亡使病变体积增加
6、。在脑梗死最初数小时内,半暗带体积可占最初缺血损伤量的50%。根据闭塞血管的大小、侧支循环的程度,该区有不同的转变,如存在足够的侧支血液供应和早期自发性再通则出现早期临床改善,相反则导致梗死进展。有证据表明,高血压、糖尿病的患者合并颅内外狭窄的比率远较正常人为高[2]。本组病例合并高血压、糖尿病的比例明显增高,影像学检查亦证实有颅内外血管狭窄,包括大动脉狭窄及小血管闭塞。因此认为这是SIP主要病因。由此导致脑缺血区的血流严重下降,而慢性高血压、高血糖等因素降低微血管向缺血区提供侧支循环的能力,即可在这些部位发生梗死。最
7、近采用的磁共振技术进行的研究也表明MRI表现为灌注加权成像(PRA)显示有血管闭塞性病变且不能再灌注的患者,与动脉开放且无PPA受体,应用拮抗剂对谷氨酸的释放或AMPA受体治疗,将是可供选择的治疗。[参考
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