进展性脑梗死的临床分析

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1、进展性脑梗死的临床分析作者：李伟欣,钟裕文，杨文斌【关键词】脑梗死　临床上脑梗死患者虽经积极治疗，仍有20%～30%出现病情恶化。最初48～72h内出现的临床症状加重可能与缺血加重有关（进展性的脑梗死），而临床症状延迟性加重（3～7天）则更可能与全身原因有关，这种神经功能的恶化可导致死亡率、致残率增高。早期检测弄清其发病机制并予以纠正，是成功治疗的基础。我科收治了58例，对其病因、临床特点、治疗进行了观察，现报告如下。1临床资料1.1一般资料58例进展性脑梗死（SIP）为2000～2005年神经内科住院病例，选择标准：

2、（1）符合1995年第四届全国脑血管病学术会议修订的诊断标准［1］。（2）经CT或MRI证实为脑梗死，并排除脑栓塞和可逆性卒中。（3）临床神经功能缺损程度评分（NDS）分别在入院时，病情进展后进行。二者相差>4分，视为SIP。1.2病因58例患者中高血压伴糖尿病患者9例，至少5年内规律服用降压药者8例；18例收缩压<150mmHg，糖尿病（DM）患者31例（53.4%）；Ⅰ型DM28例；Ⅱ型DM3例；5年内未正规治疗者9例。24h内高热而24h后体温正常者1例，其病情进展在24h内。1.3检查方法与结果1.

3、3.1CT病灶部位：颞+顶叶5例，额、颞、顶、枕各脑叶的皮层、皮层下单、多发不规则小片状脑梗死31例；腔隙性梗死8例；基底节区1例。1.3.2MRA21例行MRA，其结果为14例有颈内、椎基底动脉及主要分支狭窄或闭塞，7例示远端分支显影不良。1.4临床表现1.4.1进展发生时间从脑梗死发病至病情进展时间最短8h，最长23天。其中0～72h内28例（48.3%）；72h～7天16例（27.6%），1～2周11例（19.0%）；2周后3例（5.2%）。1.4.2神经功能缺损程度中型（15～30分）38例；轻型（≤15分）2

4、0例。1.4.3症状特征发病时临床表现为头痛14例，眩晕呕吐13例，精神障碍3例，偏瘫35例，四肢瘫痪2例，舌瘫20例，失语15例，偏盲5例，偏身感觉障碍26例，抽搐5例，假性球麻痹2例，病理征阳性38例。1.5治疗方法1.5.1综合治疗组20%甘露醇125ml静滴q8h，5%葡萄糖液500ml+胞二磷胆碱0.75g,静滴qd，阿司匹林0.1gqd口服（降纤治疗组于降纤治疗后24h后服用），维生素E0.1gbid口服，发热、糖尿病、高血压等予以相应处理。适当的时候给予康复治疗。1.5.2扩容治疗组8例CT报告示腔隙性脑

5、梗死病例，在综合治疗基础上，加低分子右旋糖酐（先以0.1ml做皮肤过敏试验）500ml静滴qd2～3周。1.5.3降纤组20例应用东菱迪夫分别在症状加重后1天、3天、5天给予10u、5u、5u加生理盐水100ml静滴。1.6疗效判定标准以治疗3周后的病情为准。痊愈：NDS减少91%～100%；显效：NDS减少46%～90%；有效：NDS减少18%～45%；总有效=痊愈+显效+有效。1.7结果综合治疗组总有效率70%，扩容组80%，降纤组76%。2讨论根据病理学观点，进展性卒中意味着通过组织坏死的扩展或凋亡使病变体积增加

6、。在脑梗死最初数小时内，半暗带体积可占最初缺血损伤量的50%。根据闭塞血管的大小、侧支循环的程度，该区有不同的转变，如存在足够的侧支血液供应和早期自发性再通则出现早期临床改善，相反则导致梗死进展。有证据表明，高血压、糖尿病的患者合并颅内外狭窄的比率远较正常人为高［2］。本组病例合并高血压、糖尿病的比例明显增高，影像学检查亦证实有颅内外血管狭窄，包括大动脉狭窄及小血管闭塞。因此认为这是SIP主要病因。由此导致脑缺血区的血流严重下降，而慢性高血压、高血糖等因素降低微血管向缺血区提供侧支循环的能力，即可在这些部位发生梗死。最

7、近采用的磁共振技术进行的研究也表明MRI表现为灌注加权成像（PRA）显示有血管闭塞性病变且不能再灌注的患者，与动脉开放且无PPA受体，应用拮抗剂对谷氨酸的释放或AMPA受体治疗，将是可供选择的治疗。［参考