结肠途径治疗非梗死性缺血性结肠病临床分析

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1、结肠途径治疗非梗死性缺血性结肠病临床分析缺血性结肠病是各种原因导致肠道供血不足而引起的综合症。根据缺血的程度可分为非梗死性和梗死性缺血性结肠病［１］。多发生于老年、高血压、糖尿病、房颤、高凝血症、门脉高压患者身上。前者临床可表现为痉挛性左下腹痛，里急后重，腹泻，可在24小时内解鲜红色便［２］。后者发病突然，多有剧烈腹痛，一旦病情进展，出现肠坏死、腹膜炎，后果严重。该病的发生率随着人口老龄化逐年上升，早期表现不典型，缺乏特异性，较易误诊。2001年5月至2006年6月，我科采用结肠途径治疗缺血性肠病50例，取得满意疗效，现报告如下。　　1资料与方法　　1.1一

2、般资料　　100例患者经临床症状、体征、肠镜或钡灌肠检查，病理学结果证实为非梗死性缺血性结肠病，其急诊肠镜多表现为病变好发于脾曲、降结肠、乙状结肠，病变段结肠显示充血、水肿、溃疡、出血，病理活检显示典型缺血性坏死，粘膜下水肿、出血、毛细血管扩张充满红细胞，部分可找到含铁血黄素沉着。钡灌肠显示脾曲和乙状结肠有狭窄、痉挛、指印症、溃疡［３］。本资料病例中，其中男60例，女40例，年龄55～86岁，平均65.6岁。同时合并各类基础疾病（见表1）。按住院顺序随机分为治疗组与对照组各50例。两组在年龄、性别、合并基础疾病、病变范围、程度、肠镜表现均具可比性，无显著差异

3、（p＞0.05）。表1两组病例合并的基础疾病分组（略）　　1.2治疗方法　　所有患者均禁食、卧床休息、常规肠外营养，必要时加用抗生素预防继发感染，同时改善肠道血运，扩张内脏血容量，酌情应用活血药，扩血管药、抗凝药。若合并外科急诊及时手术治疗，治疗组在对照组基础上，加用结肠机灌注途径治疗，常规予温生理盐水200ml，TabSASP2.0，锡类散2～3支，地塞米松针5～10mg，庆大霉素针16～24万Ｕ，保留灌肠1～2次/d，每次0.5h～1h，持续7天为1疗程。观察用药前后症状、体症、肠镜与钡灌肠造影变化。　　1.3疗效评估　　显效：临床症状，体症3d内消失，

4、3d内复查大便隐血正常，7d后复查肠镜示病变粘膜充血，水肿明显减退，血管纹理基本正常；有效：临床症状、体症7d内消失，7d内复查大便隐血正常，7d后复查肠镜示病变粘膜充血，水肿基本减退，血管纹理欠清晰；无效：临床症状、体症改善不明显，7d后复查大便隐血仍阳性，7d后复查肠镜示病变粘膜充血、水肿存在，血管纹理模糊。　　2结果　　2.1疗效　　治疗组显效35例（70%），有效9例（18%），无效6例（12%），总有效率88%；对照组分别为30例（60%），9例（18%），总有效率78%。两组比较，差异有显著性（P＜0.05）。　　3讨论缺血性非梗死性结肠病多见于

5、中老年人，好发于结肠脾曲、降结肠、乙状结肠等解剖学上血供相对较差部位［４］，因该处血供主要由肠系膜下动脉分支即结肠左动脉与乙状结肠动脉二支提供，结肠左动脉主要供应横结肠、脾曲及降结肠血供，其分支联络长、吻合支少。乙状结肠动脉主要供应乙状结肠，该动脉系终末血管，侧支循环差。故易在高血压、糖尿病、动脉粥样硬化、血管内壁损伤基础上引发上述二动脉血栓形成，在各类应激情况下如低血容量休克、心衰、剧烈活动时导致局部肠段血运障碍，引起相应肠段粘膜充血、水肿、出血、溃疡，出现左下腹痛、血便等非特异性症状，易与大肠癌、息肉病、痔疮、血管畸形、炎症性肠病等下消化道出血病因相混淆

6、。诊断方面，急诊肠镜与钡灌肠具有较强特异性，结合一般情况，基础疾病，临床症状体症及病检结果，诊断可成立。大部分非梗死性结肠病经保守治疗后可缓解，若并发血栓栓塞，可引起剧烈腹痛，解血便，此类病人多伴房颤、门脉高压，应早期手术，防止肠坏死及更严重并发症。治疗方面，予结肠治疗机可使其探头伸至距肛门50～60cm处，达到脾曲甚至横结肠中段，使病变好发部位即脾曲以下结肠部分均能直接接受药物局部治疗。其中SASP在肠道分解成5氨基水杨酸和磺胺吡啶，前者对肠道炎症有特异性的消炎和免疫作用，对肠壁有炎症的结缔组织效用尤佳。地塞米松可减轻粘膜充血水肿、稳定细胞内膜、抑制肥大细

7、胞释放组胺、减轻疼痛，促进炎症吸收好转。庆大霉素对肠道G－敏感，可防止肠道出血后继发条件致病菌感染，且可加强局部消炎作用。锡类散具有收敛、止血、消肿疗效。上述几种药物联用具有协同作用，同时灌注系局部作用，可充分发挥各类药物的最佳效能，早期缓解肠水肿，改善肠管血运，使病变粘膜尽早恢复正常，最大限度地减少全身副作用，达到良好的治疗效果。这种治疗途径与以往单纯保守灌肠相比，更具有使患者无腹胀，无肛门里急后重感，保留时间长，药效充分作用等特点，是治疗缺血性肠病的有效手段。【参考