曲美他嗪联合福辛普利钠治疗慢性充血性心力衰竭的临床观察

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1、曲美他嗪联合福辛普利钠治疗慢性充血性心力衰竭的临床观察　[摘要]目的：观察曲美他嗪联合福辛普利钠（TMZ）治疗充血性心力衰竭（CHF）患者的临床疗效。方法：将96例CHF患者随机分为研究组和对照组，均给予内科常规抗心力衰竭治疗。对照组加服福辛普利钠，初始剂量为5mg，每日1次，逐渐加至靶剂量10mg，每日1次；研究组在对照组的基础上接受曲美他嗪20mg/次，3次/d。疗程12周。观察两组治疗前后临床疗效、左室舒张末内径（LVEDD）、左室射血分数（LVEF）、血清B型尿钠肽（BNP）及6min步行试验等。结果：治疗12周后，两组心功能

2、较治疗前均有明显改善，研究组临床总有效率为81.3％，较对照组（64.6％）显著提高（P<0.05）；在LVESD、LVEF、6min步行试验及BNP等方面，两组治疗后均较治疗前有明显改善（P<0.05），且研究组较对照组改善更为显著（P<0.05）。两组均未发现有明显的不良反应。结论：曲美他嗪联合福辛普利钠治疗CHF优于单用福辛普利钠，是一种安全有效的方法。　　[关键词]慢性充血性心力衰竭；曲美他嗪；福辛普利钠；临床观察　　[中图分类号]R972[　1.4监测指标　　治疗前后常规检查血、尿常规及肝、肾功能、血清电解

3、质，行超声心动图检测左室舒张末内径（1eftventricularendsystolicdimension，LVESD）、左室射血分数（1eftventricularejectionfraction，LVEF）、血清B型尿钠肽（B-typenatriureticpeptide，BNP）、6min步行试验等。6min步行试验：在指定6min内记录步行的最大距离，试验在50m的长廊进行，由专人测定6min内所行走的最大距离，若在运动中出现严重胸闷、气促、胸痛、心律紊乱等，患者可减慢行走或终止试验。BNP水平检测：患者于清晨空腹自肘正中静脉

4、取血2ml，将其中1ml注入10％乙二胺四乙酸钠（EDTANa2）50μl和抑肽酶800IU的试管中，轻轻混匀后立即以3000r/min的速度离心15min，分离血浆，用免疫荧光法测定BNP（试剂盒由美国BIOSITETriage公司提供）。　　1.5统计学方法　　采用SPSS10.0软件包，计量资料用以x±s表示，组间比较采用成组设计的t检验，组内治疗前后比较采用配对t检验，两组疗效比较采用Ridit分析，P<0.05为差异有统计学意义。　　2结果　　2.1两组临床疗效比较　　治疗12周后研究组的总有效率显

5、著高于对照组（P<0.05）。见表1。　　2.2两组治疗前后心功能相关指标改变　　两组治疗后LVESD、LVEF、6min步行距离结果及BNP，与治疗前比较均有所改善（P<0.05）；与对照组比较，研究组的改善程度优于对照组（P<0.05）。见表2。　　2.3不良反应　　96例患者在治疗过程中未见明显不良反应。两组患者治疗后血常规、尿常规及生化指标均无显著变化，无明显的肝、肾功能恶化。　　3讨论　　目前，常规针对CHF的治疗主要着眼于冠状动脉供血和血流动力学的改善，治疗方案主要以血管紧张素转换酶抑制剂、β-

6、受体阻滞剂、利尿剂及洋地黄为基础[4]。近年来，随着免疫组化及分子生物学技术的运用，证实心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑和心肌纤维化，福辛普利钠是一种长效血管紧张素转换酶抑制剂，可纠正心室重塑，改善心力衰竭患者动脉顺应性，可使心力衰竭患者的血管内膜正常化[5]。但其临床疗效仍有不尽人意的地方。随着细胞分子生物学的研究以及对心肌缺血代谢过程的进一步认识，人们认识到心肌细胞能量代谢失调是慢性心功能不全的病理机制之一[6-7]，在心肌能量的产生、供应、利用和贮存的任何一个环节发生障碍，均可导致心肌收缩减弱，从而导致CHF。因此提出了通过

7、干预心肌的能量代谢环节，完善线粒体能量代谢来治疗冠心病伴慢性心力衰竭的新理念。曲美他嗪是一种新的具有独特作用机制的抗心肌缺血药物，可以使心肌能量代谢由脂肪酸代谢转移为葡萄糖氧化，从而在相同氧耗条件下，能量输出增加和氧自由基产生减少，发挥抗心肌缺血和细胞保护作用，有助于改善心功能和减轻组织损伤[8]。而无创血流动力学监测系统及血浆BNP水平在心力衰竭患者的诊断及判断心力衰竭程度中具有重要的临床意义[9]。BNP是心肌分泌的重要肽类激素，主要在心室合成，在心室负荷过重或扩张时分泌增加，已日渐成为判断心功能不全严重程度及预后的血液学指标。本

8、研究在常规治疗基础上应用曲美他嗪联合福辛普利钠，对CHF患者治疗后心功能的显效率和总有效率较对照组显著提高，研究组的LVESD、LVEF、6min步行距离结果及血浆BNP水平改善的程度均优于对照组。提示曲美他嗪联合福辛普