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1、浅谈肾脏病理生理学成因肾脏是人体的重要生命器官，其结构和功能十分复杂。肾脏的功能主要有下列四个方面：1.泌尿机能肾脏通过生成尿液,排代谢产物,维持水电解质和酸硷平衡,这对保持内环境的相对稳定有极为重要意义。2.内分泌机能目前已知,肾脏分泌的生物活性物质有:肾素、促红素，维生素Ｄ3(1,25-(OH)2D3)、前列腺素(PGA2、PGE2、PGF2α、PGI2),还有一些酶(如激肽释放酶),他们有重要生理功能。3.肾脏代偿储备能力肾功能的基本结构称为肾单位(Nephron).正常人双肾约有200万肾单位。GFR(glom
2、erularfiltrationrate)为125ml/min.切除一侧肾脏,健肾可代偿其功能。但当肾小球滤过率低于正常的25%时,肾脏就不足以维持正常肾功能。肾功能障碍将引起一系列病理过程,乃至死亡。包括肾性水肿,肾性高血压,肾性贫血,肾性骨病和肾衰竭等。本章在简述肾功能障碍的原因和机制的基础上,着重论述急性肾功能衰竭,慢性肾功能竭和尿毒症三个问题。肾功能障碍的原因(一)原发于肾脏本身的疾病1.以肾小球损害为主的疾病:急,慢性肾小球肾炎,肾病综合症。2.以肾小管损害为主的疾病:急性中毒性肾小管坏死3.以肾间质损害为主
3、的疾病:急性间质性肾炎(二)继发于全身性疾病的肾损害1.结缔组织和自身免疫性疾病:全身性红斑狼疮2.循环系统疾病:休克心力衰竭3.感染性疾病:流行性出血热,钩体病4.其他:糖尿病,重金属中毒,药物中毒等.肾功能障碍的发病机制肾功能障碍的机制可归为肾小球功能障碍、肾小管功能障碍和肾的内分泌功能障碍。(一)肾小球功能障碍主要表现为肾小球滤过功能障碍和滤过膜通透性的改变1、肾小球滤过率下降(GFR)GFR下降将引起少尿,无尿,水电解质紊乱,酸中毒,氮质血症等病理过程.GFR下降的原因是效滤过压的下降.后者见于:①肾毛细血管血
4、压下降:如各种原因引起的肾血流量下降,入球小动脉痉挛(交感神经兴奋,CA增多.AGII增多),肾小A硬化(高血压晚期) ②肾小球囊内压升高:如尿路梗阻,肾盂积水,肾小管阻塞等。③肾小球滤过面积减少：如肾小球广泛破坏（慢性肾炎、慢性肾盂肾炎）；急性肾小球肾炎，由于炎症使毛细血管腔狭窄或闭塞，有功能活动的肾小球数目减少时。GFR下降，出现少尿。2、肾小球滤过膜通透性增高感染,毒素等可损伤肾小球滤过膜,使之通透性增高,引起肾小球性蛋白尿.这是肾小球疾病的重要表现之一.肾小球性蛋白尿的产生机制:①滤过膜通透屏障破坏(perme
5、abilitybarrier):大分子等滤出.②电荷屏障破坏(electrostaticbarrier):主要丢失白蛋白.正常情况下,肾小球滤过膜带有负电荷的糖胺多糖(glycosamino-glycan).它与带负电荷的白蛋白的滤出有静电排斥作用,称为电荷屏障.受破坏时,尿中出现大分子蛋白质(主要为白蛋白,其次是球蛋白.（二）肾小管功能障碍多数肾功能障碍,同时累及肾小球和肾小管,但病因不同,二者损伤程度不同.有些病因,早期以损害肾小管为主,晚期才累及肾小球.许多肾毒物主要损伤近曲小管.使之坏死.某些激素对肾小管功能有
6、重要影响(ADH,醛固酮等).肾小管功能障碍的表现(因病变部位不同而异):1.近曲小管功能障碍近曲小管重吸收功能障碍将引起肾性糖尿,磷酸盐尿,肾小管性蛋白尿,肾小管性酸中毒,氨基酸尿.排泄障碍表现为酚红,对氨马尿酸等泌尿系统造影剂的排泄障碍.近曲小管性酸中毒的产生机制是因为碳酸氢盐重吸收障碍所致.肾小管性蛋白尿的发生机制:正常情况下,分子量小于40KD的物质,如菊糖,肌球蛋白,微球蛋白,辣根过氧化物酶等小分子蛋白,可被肾小球滤出,并在近曲小管重吸收入血,当近曲小管损伤时,将在尿中出现蛋白质.2.髓袢功能障碍主要发生尿的
7、浓缩功能障碍,出现多尿,尿比重低或固定(低渗尿或等渗尿),见于慢性肾盂肾炎引起的肾髓质纤维化.3.远曲小管功能障碍泌氢,泌钾和NH3及重吸收Na+功能障碍,影响尿液酸化和碱储,发生远曲小管性酸中毒.4.集合管功能障碍集合管有先天性或后天性损害,ADH作用不足以发挥,尿液不能浓缩,表现为多尿,称为肾性尿崩症(renaldiabetesinsipitus).(三)肾脏内分泌功能紊乱1.肾素肾素是一种糖蛋白,分子量42KD,在肾脏的近球细胞合成,贮存和释放.在肝脏灭活,生物半衰期为30-90分钟,分泌和作用:肾素分泌异常参与
8、急性肾功能衰竭发病机制(见后文).交感神经↑,CA↑Ag-I来自肝脏的α-球蛋白(10肽)入球小A牵张感受器↓→肾素─┤致密斑钠量↓│转化酶(肺等)Ag-II(8肽)───────Ag-III(7肽)││收缩血管醛固酮分泌升高血压2.肾激肽释放酶--激肽系统(renalkallikrEinkininsystemRKS)激肽(kin
