病理生理学之肾脏的调节作用.doc

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1、（三）肾脏的调节作用肾脏通过泌尿功能排出过多的酸和碱，调节和维持血液的pH。普通膳食，尿液pH6.0±，波动范围4.4-8.2(排酸－排碱)。主要机制：肾小管上皮细胞泌H+、泌NH+4，磷酸盐酸化，gffff重吸收NaHCO3。1、NaHCO3的重吸收　　　　这里又可分近曲小管和远曲肾小管对NaHCO3的重吸收。近曲小管是通过Na+-H+交换分泌H+，但是远曲小管和集合管是通过闰细胞分泌H+，这是一种非Na+依赖性的泌氢。另外经基侧膜重吸收HCO3-的方式也不同—在近曲小管大部分经过基侧膜的Na+-HCO3-载体进入血液，小部分经过Cl--HCO3-逆向转运方式发生跨膜

2、交换进入细胞间隙；在远曲小管基侧膜以Cl--HCO3-交换方式重吸收（这被称为远端酸化作用）2、磷酸盐的酸化3、氨的排泄　　磷酸盐的酸化和氨的排泄都可以新生成NaHCO3。但是磷酸盐的酸化生成NaHCO3的能力有限，能力最强的是氨的排泄。（四）组织细胞的缓冲血细胞、肌细胞、骨细胞等通过细胞内外离子的交换发挥缓冲作用。所以在酸中毒时，往往伴有高钾血症。H+K+Cl-HCO3　　血液pH值降低、血K+、血Cl-降低、有效循环血量降低、醛固酮升高及碳酸酐酶活性增强时，肾小管泌H+和重吸收HCO3-增多。　　上述四方面的调节中，血液缓冲系统反应最迅速；其次是肺的调节、然后是组织

3、内液调节，肾脏调节作用发挥最慢。第二节酸碱平衡紊乱的类型及常用指标一、分类　　HCO3-浓度含量主要受代谢性因素的影响，由其浓度原发性降低或升高引起的酸碱平衡紊乱，称为代谢性酸中毒或代谢性碱中毒；H2CO3主要受呼吸因素影响，由其浓度原发性增高或降低引起的酸碱平衡紊乱称为呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。二、常用检测指标及其意义（一）pHpH是指溶液内氢离子浓度的负对数。pH7.35-7.45,平均7.4。Henderson-Hasselbalch方程式：pH=pKa+lg[HCO3-]/[H2CO3]可以看出pH值或H+主要取决于HCO3-与H2CO3的比值。　　pH正常可

4、出现在三种情况：（1）酸碱平衡正常；（2）代偿性酸碱平衡紊乱；（3）酸与碱中毒并存（二）动脉血二氧化碳分压二氧化碳分压(partialpressureofCO2,PCO2)是指物理溶解在血浆中的CO2分子所产生的压力(张力)（相当于肺泡气二氧化碳分压）。4.39Kpa-6.25Kpa(33-46mmHg),平均5.32Kpa(40mmHg)。PaCO2>6.25（46mmHg）说明CO2潴留通气不足；多见于呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒PaCO2<4.39（33mmHg）说明CO2排出过多，通气过度，多见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒。（三）标准碳酸氢盐和实际碳

5、酸氢盐标准碳酸氢盐（standardbicarbonate,SB）是血液在标准状况下（38℃，Hb完全氧合，PCO2为40mmHg），测得血浆中HCO3－浓度。判断代谢性因素影响的指标。正常值22－27mmol/l，平均24mmol/l。实际碳酸氢盐（actualbicarbonate,AB）:血浆中HCO3－的实际含量。正常值22－27mmol/l，平均24mmol/l。AB和SB的关系：正常人AB＝SB＝24mmol/l。　　二者都低，表明代酸；两者都高，表明代碱；SB正常，AB>SB，表明有CO2滞留，可见于呼吸性酸中毒，反之，见于呼吸性碱中毒。（四）缓冲碱(bu

6、fferbase,BB)指血中具有缓冲作用碱质总和.正常值50±5mmol/l，全面反映体内中和固定酸的能力，也是反映代谢性因素的指标。BB减少，可见于代谢性酸中毒，反之，见于代谢性碱中毒。（五）碱剩余（baseexcesse,BE）测定方法：用酸或碱滴定血标本1L，使其pH为7.4，需用酸或碱的量。正常值：0±3mmol/l。不受呼吸因素影响。用酸，碱剩余，正值表示；用碱，碱缺失，负值表示。BE可由全血BB和BB正常值（NBB）算出：BE=BB-NBB=BB-48以上六个指标1．PH2．PaCO23．SB、AB、BB、BE分别代表汉－哈二氏方程式的三个参数（七）负离子

7、间隙（aniongap,AG）：AG是一个计算值。是血浆中未测定的阴离子(undeterminedanion,UA)减去未测定的阳离子(undeterminedcation,UC)的差值。可测定未测定阳离子:Na+K1+、Mg2+、Ca2+(UC)阴离子:Cl－、HCO3－Pr-、SO4、PO4有机酸AG=UA-UC正常值为12+2mmol/L　　AG增高的意义较大，可帮助区分代谢性酸中毒的类型和诊断混合型酸碱平衡紊乱。AG>16mmol/L，表明有代谢性酸中毒。AG增高还可见于与代谢性酸中毒无关的情况下，如脱水、使用大量含钠盐的药物和骨