病理生理学之应激时机体的功能代谢变化.doc

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1、（三）应激时机体的功能代谢变化：1、中枢神经系统（CNS）：适度兴奋和过度兴奋表现不同。适度兴奋LC/NE系统，表现为机体出现紧张、专注程度升高，过度则出现焦虑、害怕等情绪反应；适度兴奋HPA轴，有助于维持良好的认知学习能力和良好的情绪；过度则引起CNS功能障碍—抑郁、厌食等。2、免疫系统：急性应激时，外周血吞噬细胞增多，活性增强。但持续强烈应激可抑制免疫功能。可诱发自身免疫病。3、心血管系统：基本变化是心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加、血压升高。总外周阻力可升，可降。冠脉血流通常增加。4、消化系统：慢性应激时，典型变化是食欲降低，可能与CRH的分泌增加

2、有关。胃粘膜出现糜烂、溃疡、出血。胃酸分泌可高、可低，胃粘液蛋白的分泌通常是降低的。5、血液系统：急性应激时—外周血WBC增多，PLC增多等。血液表现出非特异性抗感染能力和凝血能力增强，ESR增快。骨髓检查见髓系和巨核细胞系增生。　　慢性应激—低色素性贫血，血清铁降低，类似于缺铁性贫血，但不同的是骨髓中的铁含量正常，补铁治疗无效。6、泌尿生殖系统：GFR下降，ADH分泌增多。变化—尿少、尿比重增高、水钠排泄减少。三、应激损伤与应激相关疾病（一）全身适应综合征（GAS）分期：1、警觉期--应激作用后迅速出现，以交感-肾上腺髓质系统兴奋为主，伴有肾上腺皮质激素增多

3、。2、抵抗期：表现出肾上腺皮质激素分泌增多为主的适应反应。机体表现出适应、抵抗能力增强。3、衰竭期：警告反应期的症状可再次出现，肾上腺皮质激素持续升高，但糖皮质激素受体的数量和亲和力下降。（二）应激性溃疡机制：胃、十二指肠粘膜缺血—这是应激性溃疡形成的最基本条件；胃腔内H+向粘膜内的反向弥散—这是应激性溃疡形成的必要条件；另外像酸中毒、胆汁返流为次要因素。（三）应激与心血管疾病关系密切的有三种疾病：原发性高血压、冠心病、心律失常。（四）应激与免疫功能障碍应激时主要表现两大方面：自身免疫病和免疫抑制，前者机制不清，后者的机制可能是HPA轴的持续兴奋，糖皮质激素分

4、泌过度所致。持续应激，患者胸腺、淋巴结都有萎缩。（五）应激与内分泌功能障碍1、慢性应激导致生长发育延迟—出现心理社会呆小状态或心因性侏儒。急性应激，生长激素升高，慢性时减少。2、对性腺轴的抑制。四、防治应激相关疾病的病理生理基础1、尽快撤离主要致病的应激原；2、给与新的应激刺激、3、恰当的心理治疗、护理；4、及时识别、治疗应激性损伤。第十一章凝血与抗凝血平衡紊乱第一节概述一、机体的凝血功能（一）凝血系统及其功能1、组织因子FⅢ在启动外源性凝血系统中起主要作用，正常时血管外层的平滑肌细胞、成纤维细胞、周细胞、星形细胞、足状突细胞等可恒定表达TF。2、TF通过Ca

5、2+形成TF-Ⅶ复合物，激活凝血因子Ⅹ，并与Ⅴa、PL-Ca2+形成凝血酶原复合物，使凝血酶原转变为凝血酶。另外TF-Ⅶ复合物还可以激活FⅨ，与Ⅷa、PL-Ca2+形成Ⅹ因子复合物，从而产生更多的凝血酶，起放大效应。3、局部组织损伤后TF启动的凝血过程不能扩大的原因是由于血液汇总存在TEPI。4、凝血过程启动后，产生高浓度凝血酶的途径是：(1)少量凝血酶激活FⅪ通过内源性途径产生大量凝血酶；(2)少量凝血酶导致纤维蛋白的形成和血小板的活化，活化的血小板可促进凝血酶诱导的FⅪ的活化，从而进一步促进凝血酶的产生。（二）血小板在凝血中的作用　　血小板直接参与凝血。　

6、　血小板的激活：血管内皮损伤后，暴露出胶原，血小板膜糖蛋白GPIb/Ⅸ通过vWF与胶原结合，产生黏附作用，同时胶原激活血小板。　　可作为血小板激活剂的有：胶原、凝血酶、ADP、肾上腺素、TXA2、PAF。　　血小板激活后发生释放反应，其中致密颗粒释放ADP。5-HT；α颗粒释放纤维蛋白原、凝血酶敏感蛋白，纤维连接蛋白等黏附性蛋白。二、机体的抗凝功能　　抗凝系统包括细胞抗凝系统和体液抗凝系统。　　细胞抗凝系统是指单核巨噬细胞系统对凝血因子，组织因子等的吞噬、清除作用。　　体液抗凝系统包括：　　1、丝氨酸蛋白酶抑制物和肝素　　此类物质以抗凝血酶-Ⅲ为代表。AT-Ⅲ

7、主要由肝脏和血管内皮细胞产生。可使FⅦa、FⅨa、FⅩa、FⅪa灭活，但只有在与肝素结合后，效应能增大1000倍。　　肝素的作用：首先是凝血酶与血管内皮细胞表面的肝素样物质结合后，再与AT-Ⅲ结合反应并灭活凝血酶；另外肝素可刺激血管内皮细胞释放TFPI，抑制凝血。　　2、血栓调节蛋白（TM）-蛋白C（PC）系统　　凝血酶可使蛋白C转变成激活的蛋白C（APC）。　　APC的作用：①可以水解FVa、FⅧa；从而阻碍了Ⅷa与Ⅸa组成的Ⅹ因子复合物的形成，以及阻碍了Ⅴa和Ⅹa组成的凝血酶原激活物的形成；②限制FⅩa与血小板的结合；③灭活纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1

8、）；④使纤溶酶原激活物释放。　　TM的