缺血性心肌病60例临床分析

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1、缺血性心肌病60例临床分析【关键词】缺血性心肌病；心力衰竭；药物治疗　　缺血性心肌病亦称心肌纤维化或心肌硬化，易发生在中老年人群中，基本病因为冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）。近年，随着对冠心病认识的加深，缺血性心肌病逐渐得到重视。我科从2001至2006年收治缺血性心肌病60例，现将临床资料分析如下。　　1临床资料　　1.1一般资料60例中，男42例，女18例；年龄50岁～75岁，平均年龄65岁，其中29例有10a以上烟酒嗜好，占48%；28例为腹型肥胖，占46%。合并高血脂症48例；冠心病53例；糖尿病23例；高血

2、压38例；7例无确切冠心病史，但分别存在高血压、高血糖、高血脂症及冠心病家族史。　　1.2临床表现本组表现为胸闷、心悸、气短45例；夜间阵发性呼吸困难19例；夜间阵发性干咳10例；腹胀、食欲下降21例；双下肢水肿36例；心律失常36例；伴乏力58例；大汗9例；少尿11例；失眠10例。查体：60例均为慢性病容，表情淡漠；15例端坐位呼吸不能平卧；11例颈静脉怒张，肝大，肝颈静脉返流征阳性；42例双肺可闻及细湿啰音或少量哮鸣音；60例心界有不同程度扩大，以向左下扩大为主；36例心律不齐，其中11例脉搏短绌；19例心尖部可闻及

3、舒张期奔马律，肺动脉瓣区第二音亢进；36例双下肢可凹性水肿。　　1.3医技检查60例胸片均显示心影不同程度增大，48例肺纹理增粗或肺淤血；心电图检查：53例STT改变；11例病理性Q波；18例室性早搏；7例房性早搏；11例心房纤颤。60例行超声心动图检查，均有心室扩大，左室射血分数减低。　　1.4诊断依据根据临床表现、医技检查，排除其他器质性心脏病或其他原因引起的继发性心脏扩大，确诊为缺血性心肌病。并发心力衰竭58例（98%），心功能NYHA分级：Ⅱ级9例，Ⅲ级21例，Ⅳ级28例。　　1.5治疗与预后60例均口服或静脉

4、给予硝酸酯类药物，根据病情调整剂量；口服肠溶阿司匹林75mg~150mg，1次/d，口服血管紧张素转换酶抑制剂（ACEi），根据血压调整剂量；51例间断或持续使用洋地黄类药物，30例使用β受体阻滞剂美托洛尔，58例使用呋塞米、螺内酯等利尿剂，并根据病情给予对症治疗。治疗后，51例病情好转出院（85%），4例治疗效果不佳自动出院或转院（6%），死亡5例（8%）。　　2讨论　　2.1发病机制缺血性心肌病是由于心肌供血长期不足，心肌组织发生营养障碍和萎缩，或大面积心肌梗死后，以致纤维组织增生，心肌收缩力减弱，顺应性下降。病变

5、主要累及左心室心肌和乳头肌，可波及起搏传导系统。病理特征是多支冠状动脉发生弥漫和严重的粥样硬化，有时可见冠状动脉管腔内血栓的形成。心腔呈普通型扩大，心肌细胞变性或坏死，纤维组织增生［1］。　　2.2临床特点本病特点是心脏逐渐扩大，以左心室扩大为主，后期则两侧心脏均扩大。发生心律失常和心力衰竭。临床表现为反复胸闷、心悸、气短、乏力、呼吸困难，活动后加重。心力衰竭是缺血性心肌病的主要临床表现，本组58例发生心力衰竭，且以心功能Ⅲ级、Ⅳ级居多。现在认为心力衰竭是由于各种因素造成心脏损伤，引起心脏结构的变化和功能的减退，其发生和

6、发展的基本机制是心室重塑，包括心肌细胞的肥大、凋亡和心肌细胞外基质的变化［2］。多型性、难治性心律失常也是缺血性心肌病的特点之一，心肌缺血、坏死、瘢痕形成是产生心律失常的重要原因，心律失常又可诱发或加重心力衰竭。心电图的表现无特异性，可有STT改变、病理性Q波、束支传导阻滞以及各种心律失常等。本组均有心肌缺血的表现，部分有心律失常。胸片可见心脏普遍增大，以左室增大为主，多伴有肺淤血表现，本组有类似改变。　　2.3诊断与鉴别诊断临床上有明确冠状动脉疾病、心脏扩大、心律失常、心功能不全等征象时应考虑缺血性心肌病，但需除外心

7、肌梗死并发室壁瘤、室间隔穿孔、乳头肌功能不全所致的心力衰竭，以及可引起心脏扩大、心力衰竭和心律失常的其他器质性心脏病。尤其需与原发性扩张型心肌病相鉴别，后者多见于中青年，无明确冠心病病史。但部分患者起病隐匿，没有明确的病史可循，如有高血脂症、高血压、高血糖、吸烟和冠心病家族史等冠心病的易患因素，也应考虑本病。　　2.4预防与治疗原则本病的预防在于积极防治动脉粥样硬化，去除冠心病的危险因素，控制血压、调整血脂、降低血糖、戒除烟酒等不良嗜好，改变生活方式，防止发生或再发生心肌梗死。治疗在于改善冠状动脉供血和心肌的营养，控制心

8、力衰竭和心律失常。目前，治疗心力衰竭的关键是以修复衰竭心肌的血流动力学异常，阻断神经内分泌、细胞因子系统的激活和心肌重塑之间的恶性循环，以达到改善症状、延缓和逆转心肌重塑的发展、降低住院率、病死率和病残率的目的［3］。　　2.5药物治疗的选择本病治疗以控制心力衰竭为主。慢性心力衰竭的治疗已由过去的强心、利尿、扩血管的