22例缺血性心肌病的临床分析

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1、【摘要】目的探讨缺血性心肌病(ICM)的诊断方法和意义。方法选取我院住院的患者22例，分别给予12导联心电图、冠状动脉造影、超声心动、彩色心超检查，部分患者行９９mTcMIBI(甲氧基异丁基异腈)单光子发射型计算机断层检查。结果6例核素心肌显像中5例有较大的完全缺损，1例均匀减低，无花斑样缺损。结论核素心肌显像对于诊断ICM有重要意义，诊断ICM在经双核素或正分子发射断层检查(PET)明确有存活心肌后，行PCI或冠状动脉旁路移植术或可挽救冬眠心肌。【关键词】缺血性心肌病核素显像1969年Reftery等提出缺血性心肌病(I

2、CM)的新概念［１］；此前认为ICM是冠状动脉硬化引起缺血导致心脏的进行性增大和心力衰竭，仅是冠心病的一种类型，并非是真正的心肌病。ICM与扩张性心肌病(DCM)有相似的临床症征，均有心脏扩大，左室收缩功能障碍以及充血性心力衰竭，但两者有不同病因、病程、治疗及预后也有差异。现将我院2004年10月至2006年10月22例ICM临床分析如下：1资料与方法1.1一般资料：22例患者中男18例，女4例，年龄65～87(76.2±10.1)岁，22例均经Judkin法行冠状动脉造影证实有冠状动脉病变，并排除先天性心脏病、瓣膜疾病、

3、高血压、酒精性疾病、围产期心肌病以及阿霉素等引起的心脏病变，所有病例经体检、X线、以及心动超声检查均有左心增大，并有不同程度的心功能不全，其中NYHAⅡ级14例，Ⅲ-Ⅳ级8例。22例均常规行12导联EKG检查。1.2方法：(1)22例超声心动检查按照美国心动超声学会提出的标准，将左心室分为16个节段，活动正常者为一级，活动减弱者为二级，无活动者为三级，活动失常(dyskinesia)者为四级；并测左心室舒张收缩内径。(2)22例采用彩色超声仪(飞利浦)探头频率为7_11MHz，检查双侧颈动脉、颈动分叉部和颈内动脉近段，测量

4、从内膜面向管腔突出斑块的长径和宽度，并测定内膜～中层的厚度(IMT)。(3)6例经９９mTcMIBI(甲氧基异丁基异腈)单光子发射型计算机断层检查将左室壁分为16个节段，当某个节段出现较正常的下降2个或以上的色阶变化且得到其他轴的证实，即判断为该节段的分布异常共分4型：1、完全缺损(色阶与心腔一致)2、均匀减低3、不均匀减低4、花斑样(某阶段在色阶降低的背景下，有大于或等于3个与正常心肌色阶相同的斑块)。2结果本文22例常规12导联心电图示：前壁心肌梗死9例、间隔心肌梗死4例、下壁心肌梗死6例、非ST段抬高性心肌梗死2例、

5、非持续性室性心动过速2例；22例采取冠状动脉造影示单支病变7例、多支病变15例；22例心超检查表现为室壁活动二级者10例，三级者8例，四级者4例，4例NYHA3_4级者呈弥漫性室壁活动障碍；20例经动脉超声检查均有程度不等的斑块；6例核素心肌显像中5例有较大的完全缺损，1例均匀减低，无不均匀减低或花斑样缺损；7例出现心衰，有3例有心律失常，1例发生心脏事件。3讨论缺血性心肌病通常认为是冠状动脉粥样硬化所致长期心肌缺血引起的心肌弥漫性纤维化所致；但ICM也包括急性心肌梗死(AMI)后的心脏扩大。AMI后的左心腔容量扩大，梗死

6、区与非梗死区心肌长度均增加；发病两周后心室造影即可表现左室舒张和收缩终末容积增大［２］。启动此心室重构的原因有：(1)心肌细胞破裂；(2)细胞之间的间隙缩小；(3)梗死区坏死细胞的牵张；(4)存活细胞的转位(transposition)和再定向(reorientation)引起的所谓“滑脱”(slipping);其结果是室壁变薄心腔扩大［３］；多次心梗更易发生ICM。ICM较DCM患者的心肌损伤更显著，纤维化程度更高；因此核素心肌显像出现较大的缺损(超过左室外周径的40%)时，对ICM的诊断价值更高。本文6例中5例有较大的

7、完全缺损，1例均匀减低，无不均匀减低或花斑样缺损，后者则是DCM的特征性表现，提示核素心肌断层显像对鉴别ICM和DCM有一定的价值［４］。近10年来，运动或药物(双密达莫或多巴酚丁胺)负荷心超(stressecho)被认为能反映冠状动脉病变及其范围的高度特异的指标［５］，ICM时心超可出现局部室壁活动减弱但无活动失常，而DCM则呈现弥漫性室壁活动障碍。当ICM伴EF明显降低时，也可出现弥漫室壁活动障碍［６］，本文作心超检查的22例表现为室壁活动二级者10例，三级者8例，四级者4例，4例NYHA3_4级者呈弥漫性室壁活动障碍

8、，与Vigina所见略同。ICM一般见于冠状动脉多支病变，同时伴发颈动脉硬化。Androulakis等在22例ICM中，21例(91.3%)伴有颈动脉斑块；颈动脉斑块预测ICM的敏感性为84.6%，特异性为89%［７］。汪氏认为通过颈动脉超声检查可为冠心病的诊断提供依据，敏感性为84.6%，特异性75.