多囊卵巢综合征的研究进展

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1、多囊卵巢综合征的研究进展【关键词】多囊卵巢综合征研究进展多囊卵巢综合征(polycysticovariansyndrome,PCOS)是最常见的与生殖和代谢异常相关的内分泌疾病，其发病率在生育年龄妇女估计为5%～10%[1]。但国际上目前还没有一个准确和统一的定义，认为是一种发病多因性，临床表现呈多态性的内分泌失调综合征，以雄激素过多和持续无排卵为临床主要特征，是导致生育期妇女月经紊乱、无排卵性不孕最常见的病因，同时它增加了子宫内膜癌、2型糖尿病、心血管疾病及呼吸睡眠暂停综合征的风险。因其涉及下丘脑、垂体、卵巢、肾上腺、胰腺及患遗传等诸多因素，生化改变、发病机制及临床表现有高度异质性

2、，病因尚未阐明，成为妇科内分泌领域内最复杂的研究的进展，对PCOS的认识，无论从发病机制方面还是在治疗方面都有长足进展。多囊卵巢综合征是妇科内分泌临床最常见的疾病之一，早在1935年由Stein和Leventhal首先提出。常发生在育龄妇女(17～46岁)，组织学显示双侧卵巢呈多囊性改变。　　1发病机理　　遗传学研究：Kahsar-Miller和他的同事[2]从家庭遗传进行研究，认为多囊卵巢综合征具有家族性，但由于多囊卵巢综合征与不孕、多基因的失调、多囊卵巢综合征对男性的基因表型目前还没认定，而且缺乏大的家谱系联系研究，因此不能排除它是一个多基因、多样性、多因素的遗传学疾病[3]。许

3、多国家的学者从细胞遗传学研究不能证实在遗传过程中共同的染色体组型异常。横向和纵向的研究推断多囊卵巢综合征基因位于染色体带(它靠近胰岛素受体基因)还需进一步证实，但是它可能包括了信号传导机制所致的改变类固醇生成和胰岛素作用这系列基因表达的改变[4]。今后的研究方向利用分子遗传学的方法有可能阐明多囊卵巢综合征的病理生理机制。　　病理生理研究：准确的导致多囊卵巢综合征病理生理机理目前还不清楚。多囊卵巢综合征的主要内分泌特征包括：(1)雄激素过多;(2)高分泌的黄体生成素;(3)高胰岛素血症。　　2PCOS代谢异常　　代谢综合征：美国胆固醇教育计划成人治疗组第三次指南诊断代谢综合征标准：符合

4、下列5个条件中的3种及以上者，可诊断为代谢综合征：(1)腹型肥胖，腰围男>102cm，女>88cm，体重指数>25kg/m2。(2)甘油三酯≥150mg/dl。(3)HDL-C：男<40mg/dl，女<50mg/dl。(4)血压≥130/85mmHg。(5)空腹血糖≥110mg/dl(6.1mmol/L)。　　在Glueck的研究中，46%PCOS患者可诊断为代谢综合征，而正常妇女代谢综合征的发病率为23%[5]。PCOS及代谢综合征两者均增加了心血管疾病的风险，但目前还不清楚PCOS是否能成为一个单独增加心血管疾病的高风险因素。　　高胰岛素血症：PCO

5、S患者比正常妇女人群增加5～10倍发展为2型糖尿病的风险[6]。Legro及其同事研究认为，患者发展为2型糖尿病的时间提前，在30或40岁发病。患者不可修复的糖耐量异常也增加了30%左右[7]。　　呼吸睡眠暂停综合征：呼吸睡眠暂停综合征在PCOS中很普遍，这种情况不能单纯用肥胖来解释。在2项研究中显示，严重的呼吸睡眠暂停综合征与体重指数无关。在另一项研究中，患者经控制体重后呼吸睡眠暂停综合征的风险增加。胰岛素抵抗比肥胖和循环睾酮浓更易发生呼吸睡眠暂停综合征[8]。　　PCOS与癌症的关系：PCOS增加了子宫内膜癌的流行程度，这主要由于长期的雌激素对子宫内膜的长期刺激而没有孕激素抑制子

6、宫内膜增生。子宫内膜癌也与肥胖和2型糖尿病有关。PCOS与乳腺癌的关系目前还未确定，但在PCOS中肥胖、无排卵、不孕以及用激素治疗不孕等这些因素与乳腺癌相关的这些非独立的高风险因素区分很困难。　　2003年国际组织诊断多囊卵巢综合征的标准：诊断PCOS至少需要符合以下3条标准的2条：(1)排卵减少或不排卵。(2)临床或生化的雄激素过高征。临床雄激素过高征包括多毛症，痤疮，男性化的脱发。生化的雄激素过高征(或高雄激素血症)包括高水平的循环血雄激素例如完全睾酮，自由睾酮，或自由雄激素指数或硫酸脱氢表雄酮。(3)多囊卵巢在超声下的改变(任一卵巢的直径在29mm，存在大于或等于12个卵泡，或

7、/和卵巢的体积大于10ml)。为了计算卵巢的体积，在测量卵巢的体积时如果卵泡大于直径10mm，需重复测量(需排除其他疾病所致的高雄激素例如高泌乳素血症，先天性肾上腺增生，柯兴氏综合征，分泌雄激素性肿瘤)。　　1993年国际组织建议临床工及研究人员使用国际统一的诊断标准以确保临床工作和研究的一致性。2003年国际组织一致认为在排除其他疾病所致的不规律的月经周期及高雄性激素以及至少出现以下两点：排卵减少或无排卵(临床表现为月经过少或闭经)，外周血雄性激素过高(