mri技术在多发性硬化中的应用进展

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1、MRI技术在多发性硬化中的应用进展多发性硬化(multiplesclerosis,MS)是中枢神经系统最常见的脱髓鞘疾病和中青年非外伤性致残的最常见原因。根据临床表现MS可分为:复发2好转型(relapsing2remitting,RR)、原发2进展型(primaryprogressive,PP)和继发2进展型(secondaryprogressive,SP)3种类型。根据临床表现、MRI扫描以及实验室检查制定的诊断标准将之分为:临床确诊MS、临床可能MS和实验室诊断MS。Kurtzke[1]提出的EDSS(expandeddis2abilitystatusscale)评分的评价方法已得到

2、公认。常规MRI显示MS病灶敏感,但是缺乏特异性。近年出现的MRI新技术(例如:磁化传递成像、弥散加权成像、磁共振波谱和功能磁共振成像等)在显示MS特异征象、进行定量研究、诊断和鉴别诊断、监测病程和疗效以及判断预后等方面取得重大进展。笔者对之进行综述。1常规MRI的定量研究自旋回波(SE)T2S病灶体积随病程延长而增大,但是该征象与患者的临床表现不符合,与身体的残疾程度无关。分析原因可能为:(1)运动功能在EDSS评分中所占权重较大,EDSS评分未将对运动功能影响较大的脊髓病变包括在内。(2)水肿、炎症、脱髓鞘、胶质增生和轴索丢失等病灶均可表现为T2)的微观病变[2]。SET1R设备性能和

3、参数的影响;(2)T1的病理信息等问题。Gd2DTPA强化病灶研究:多数MS新病灶强化,95%的强化维持时间短于8周,强化的病灶为局部血脑屏障发生破坏后的活动性病灶,强化最初呈均匀一致的结节状,数天至数周后变为环形边缘强化,再经数周强化消失[5]。脑萎缩的定量测量:MS患者常有进行性加重的脑萎缩,整个脑组织的弥漫性损害(神经元、轴索、髓鞘及胶质细胞丢失)可能是形成脑萎缩的主要原因[6]。而DeStefano等[7]认为在病程早期,患者新皮层灰质的丢失更为严重,是形成神经功能损害的主要因素。虽报道指出SPMS患者的脑萎缩程度与EDSS评分密切相关,但该方法尚存:(1)与MS相关脑萎缩的发生机

4、制尚未完全明确,胶质增生等引起脑容积增大的因素未被考虑在内;(2)脑萎缩对疾病的变化不够敏感,据此进行疗效监测,需要足够长的随访时间等问题。2磁化传递成像磁化传递(magizationtransfer,MT)成像是基于大分子结合水质子与自由水质子之间存在相互作用,在距水的中心频率1.5Hz附近施加一个饱和脉冲,可以选择性饱和大分子结合的水质子,这种饱和效应被传递到自由水质子,从而降低了MR的信号强度。磁化传递率(MTratio,MTR)是衡量磁化传递效应的指标,通过在打开和关闭饱和脉冲时分别采集数据,根据公式MTR=(M0-Ms)/M0100%,计算出MTR值。M0和Ms分别为关闭和打开饱

5、和脉冲时的信号强度。再通过后处理计算出脑内每个体素的MTR,并绘制出磁化传递率直方图(MTRhistogram),常用参数有平均MTR、峰高及峰位置等。在中枢神经系统中自由水质子对应于组织中的水质子,而结合水质子对应于髓鞘和其他细胞膜大分子中的质子,信号丢失的程度取决于给定组织中大分子的密度。因此,MTR降低提示组织内大分子含量的减少,反映了髓鞘的丢失或轴索密度减少。MS病灶MTR的演变具有规律性,新鲜病灶MTR明显下降,随后的1~6个月逐渐部分或完全恢复正常。其原因在于急性期轴索保存较好,脱髓鞘和水肿引起新鲜病灶MTR下降,而髓鞘再生和水肿消退是MTR随后恢复的病理基础[8]。不同MS亚

6、型和不同病灶的MTR存在差异性。SPMS新病灶的MTR值低于RRMS;T1TR值低于等信号病灶;陈旧性病灶的MTR值比新病灶更低[9]。在SPMS患者,病灶MTR<病灶周围NA<远离病灶的NA<正常对照组,而PPMS中,正常表现脑灰质也存在明显的MTR异常[10]。MTR变化可以预测MS临床病程的进展,在T2的MTR值即有降低,以后随病程进展进行性下降。局部组织水肿、星形细胞增生、血管周围炎症和脱髓鞘引起的NA中自由水增加是MTR值降低的原因。据报道,NA的MTR测量可以预测MS临床病程的进展,MTR值越低,患者的临床预后越差。MTR直方图分析可评价MS患者的脑病灶总合。

7、MS患者的平均MTR、直方图的峰高和峰位置明显低于正常对照组[8]。不同亚型MS的MTR直方图表现不同,良性MS的MTR直方图与对照组类似;RRMS的MTR值和峰高均低于良性MS;PPMS的峰高很低、峰位置正常,MTR值轻度降低;而SPMS的MTR直方图测量结果最低。3弥散加权成像弥散是液体系统中分子的随机运动。在中枢神经系统,水分的弥散受细胞膜和细胞器等组织微观结构的影响,在各个方向上不同,称各向异性(anisotro

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