探讨精神药物所致肥胖的不良反应机制及治疗

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1、探讨精神药物所致肥胖的不良反应机制及治疗　　精神科医师大多有同样的体会，精神科疾病比例最大的病种首推抑郁症和精神分裂症。而对于长期服药的精神分裂症和抑郁症患者在疾病好转的同时，药物引起的不良反应亦值得关注，如口干、便秘、失眠、药源性焦虑、体质量增加等。这些不良反应严重影响患者对药物的依从性。而体质量增加的不良反应对于女性患者则显得更加重要和突出。如何降低抗精神病药带来的不良反应，提高患者服药的依从性及降低精神疾病的复发率?首先探讨精神药物所致肥胖的不良反应机制及治疗，尤为重要。　　　　1体质量增加的危害　　　　精神药物可致体质量增加，当增至超重或肥胖时，可

2、引发多种疾病并增加病死率。精神分裂症患者群的标准病死率显著高于普通人群。葛小锚等对135例长期住院精神分裂症患者的体质量进行了监测和观察，发现住院组在入院一年后体质量均有增加，一般男性平均增加7．2kg，女性平均增加13．3kg。研究还发现，住院组中B超显示脂肪肝者，占20．7%(28/135)(均伴有血糖升高);胆结石者，占22.9%(31/135)，血脂增高者，占31．8%(43/135)。　　　　这可能与长期接受抗精神病药物治疗和长期处于住院的环境中有关。许多精神分裂症患者最后死于一些人们所熟悉的与肥胖相关的疾病(如心血管、呼吸、胃肠道和泌尿生殖系统

3、疾病)，精神分裂症患者(如合并有肥胖、吸烟及酒精依赖等)可增高患这些疾病的危险。　　　　2引起体质量增加的机制及药物　　　　2．1神经递质　　　　阻断5-羟色胺2C受体增加食欲;阻断组胺H1受体引起贪食和镇静;阻断多巴胺D2受体刺激食欲和减少运动;阻断β3受体抑制脂肪燃烧;阻断乙酰胆碱受体引起口干，增加饮高能量饮料的概率;激动5-羟色胺1A受体和鸦片受体增加食欲;激动γ-氨基丁酸受体增加进食和减少运动，这些因素均可增加体质量。　　　　2．2抗精神病药　　　　在精神药物中，抗精神病药引起的体质量增加效应较明显。当抗精神病药服用10周时，

4、其体质量增加效应由强到弱依次为:氯氮平、奥氮平、甲硫哒嗪、氯丙嗪、利培酮、氟哌啶醇和氟奋乃静。低效价药物阻断5-羟色胺2C受体、多巴胺D2受体、组胺H1受体和乙酰胆碱受体，而高效价药物仅阻断多巴胺D2受体，故前者比后者更易增加体质量;不典型药物较典型药物阻断5-羟色胺2C受体明显，故更易引起体质量增加。氯氮平既是低效价药物，又是不典型药物，故增加体质量最明显。　　　　2．3三环类抗抑郁药　　　　三环抗抑郁药阻断组胺H1受体和乙酰胆碱受体，激动5-羟色胺1A受体和鸦片受体，导致体质量增加。其中阿米替林抗乙酰胆碱能最强，因此体质量增加最明显。三环抗抑郁药通过回

5、收阻断而增加5-羟色胺和去甲肾上腺素，又减轻体质量。故服三环抗抑郁药的患者部分增加体质量，部分减轻体质量。　　　　2．4其他抗抑郁药　　　　选择性5-羟色胺回收抑制剂通过回收阻断而增加5-羟色胺，倾向减轻体质量。　　　　丁氨苯丙酮、萘法唑酮和万拉法新均无抗胆碱和抗组胺H1能，体质量不会增加。其中丁氨苯丙酮抑制多巴胺和去甲肾上腺素回收，故减轻体质量。萘法唑酮因5-羟色胺回收阻断与5-羟色胺2C受体阻断并存，但不增加体质量。末他扎平阻断组胺H1受体，故增加体质量。　　　　2．5心境稳定剂　　　　碳酸锂抑制多巴胺和β去甲肾上腺素，同时激动鸦片受体，可增

6、加食欲从而增加体质量。而据报道，正性调节γ-氨基丁酸神经递质的心境稳定剂(如双丙戊酸钠、卡马西平、加巴喷丁)亦可促进体质量增加。拟γ-氨基丁酸能，虽应增加体质量，但很少报道。可能是因为服药患者多伴焦虑和失眠，而焦虑和失眠可减轻体质量，从而抵消了药物的体质量增加效应。　　　　3西医对精神药物所致肥胖的治疗　　　　进食后热量吸收和消耗之间的不平衡是引起的肥胖的根本原因，所以治疗肥胖可从减少热量吸收、增加热量消耗两方面入手。　　　　3．1调整饮食减少热量摄入　　　　由于抗精神病药物有增强食欲的作用，服用抗精神病药物的患者普遍食欲增强，而摄

7、入更多的食物。可以适当的调整饮食结构，多进食低脂、低糖、高纤维的食物，必要时要限制饮食以控制热量的摄入。　　　　3．2增加活动减少睡眠　　　　大部分精神药物具有镇静作用，患者服药后感觉困倦，因此卧床和睡眠时间较多，活动减少以致肥胖。所以要督促患者外出活动，或从事患者感兴趣的事情，以减少睡眠时间，达到减轻体质量的效果。　　　　3．3药物治疗　　　　2008年我国赵靖平教授等做了生活方式干预与二甲双胍治疗抗精神病药物引起的体质量增加的实验研究，该研究对接受奥氮平、利培酮治疗且体质量增加超过原体质量10%的128例首发精神分裂症患者，在继续应用药物时，随机进行对

8、照治疗12周后，加服二甲双胍治疗组的患者体质量平均减少了3．2kg