急性心肌梗死患者pci治疗后炎症因子血清含量探析

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1、急性心肌梗死患者PCI治疗后炎症因子血清含量探析　　急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction,AMI）是一种发作凶险，危害人们生命健康的危急重症，临床研究[1-2]表明炎症反应是冠心病发生、发展的病理基础，是贯穿冠状动脉粥样硬化发生、发展的重要机制，即便是支架植入在梗死的心肌，术后也持续存在，并且支架术后再狭窄炎症反应是重要机制之一。而炎症因子是炎症反应的调节及参与因子，说明炎症因子在冠心病的过程中也同样发挥着重要作用，该实验通过测定AMI患者经皮冠状动脉介入治疗（percutaneouscoronaryintervention,PCI）术前及术后一段时间内

2、血清白细胞介素6（interleu-kin-6,IL-6）、白细胞介素18（interleukin-18,IL-18）、高敏C反应蛋白（high-sensitivityC-reactiveprotein,hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-al-pha,TNF-α）以及基质金属蛋白酶-9（matrixmetallo-proteinases9,MMP-9）浓度变化规律，来探讨PCI治疗后血清炎症因子水平的规律及其与心肌梗死后主要心脏不良事件（majoradversecardiacevent,MACE）发生率的关系。　　1材

3、料与方法　　1.1病例资料2013年1月~2014年1月在安徽医科大学附属第一医院心血管内科确诊为初发AMI患者170例，其中治疗组：于症状发生12h内成功接受直接PCI治疗的118例患者，男66例，女52例，年龄41~72（61.70±10.53）岁，患者均成功接受PCI,冠脉造影血流分级（TIMI分级）达到Ⅲ级，详细记录患者的一般临床情况、冠状动脉造影和PCI资料等；对照组：经造影确诊为心肌梗死患者，但因以下原因未继续行介入治疗：①患者或家属惧怕介入风险或者因经济原因要求药物治疗；②造影证实为多支病变，或病变位置不适合行介入治疗；③患者术中出现不适，不能耐受进一步

4、介入治疗；共52例，与患者及家属充分沟通，并签署相关知情同意书，记录留档。AMI的诊断采用2007年美国心脏病协会（ACC）/美国心脏协会（AHA）的诊断标准[3],符合至少4条：①典型缺血性胸痛症状持续30min以上；②心电图特征性动态演变；③心肌坏死生化标志物符合心肌梗死的特征性变化；④冠状动脉造影显示，梗死相关动脉解剖可以采用PCI.　　入选患者均知情同意，经医院伦理委员会批准。排除标准：①既往心肌梗死病史；②曾行经皮冠脉成形术或支架植入术；③严重心功能不全，射血分数<30%;④排除合并自身免疫性疾病以及肝功能异常者；⑤排除合并急慢性感染、血液病、恶性肿瘤和慢性肾病的患

5、者；⑥排除3个月内有外伤、手术和严重感染的患者；⑦近期曾服用糖皮质激素或免疫抑制剂的患者。两组年龄、性别、体重指数（bodymassindex,BMI）以及合并其他危险因素的情况差异无统计学意义。　　1.2方法　　1.2.1治疗方法冠状动脉造影及PCI均按常规方法进行。按标准Judkins法选股动脉或桡动脉入路行冠状动脉造影检查，确认梗死相关动脉。PCI术成功标准：支架植入后病变部位血管管腔明显增大，血管残余狭窄<20%,无手术和临床并发症（如死亡、心肌梗死、急诊靶病变血管重建等）[4].术前按常规方法口服抗血小板药物，予负荷量阿司匹林300mg、氯吡格雷300mg,术中用普

6、通肝素100~150U/kg,维持术中活化凝血时间>300s,术后继以维持量阿司匹林300mg/d、1个月后改为100mg/d、终生服用，氯吡格雷75mg/d、至少口服1年。　　AMI患者围术期常规给予低分子肝素治疗5~7d.扩张冠状动脉、强心、降压、调脂、降血糖等治疗均按常规方法进行。　　1.2.2标本采集所有AMI患者分别于发病后6~12h内（PCI术前）和术后12、24、48h及90d抽静脉血3~5ml,注入已预先加入EDTA及抑肽酶的试管中，立即放置冰上，于高速冷冻离心机中3000r/min离心15min,分离出血清，置于-70℃冰箱集中保存待检，避免反复冻溶。应用E

7、LISA法测定118例PCI患者以及52例CAG患者血清中IL-6、IL-18、hs-CRP、TNF-α以及MMP-9的水平，试剂盒购自德国IBL公司，检测由专业试验技术人员严格按照操作说明进行测定，检测仪器为美国Bio-Rad公司生产的酶标仪MODEL-550.　　1.2.3MACE发生情况治疗组患者随访观察术后90d内MACE的发生，包括心绞痛、非致死性再梗死、梗死相关血管再次血运重建、心力衰竭及心源性死亡[5].采用门诊或随访方式，观察期为90d,根