单光子发射断层扫描在糖尿病伴突聋诊断中的作用

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1、单光子发射断层扫描在糖尿病伴突聋诊断中的作用　　突发感音神经性聋，简称突聋（SuddensensorineuralhearinglossSSNHL）,是耳鼻喉科常见急诊之一，以单侧发病居多，多见于中老年人，其发病率逐年上升，有研究表明其发病率每年约5/10万至20/10万[1],突发病机制尚不完全明确，但2型糖尿病会诱发感音神经性耳聋已经得到业内人士的公认，胰岛素抵抗和/或高胰岛素血症、高血糖及脂代谢紊乱可引起脑血管动脉粥样硬化，尤其是小脑前下动脉（anterior-inferiorcerebellarartery,AICA）的硬化、闭塞、等可能是导致突聋

2、发病的因素[2].　　利用ECT放射性核素显像观察糖尿病伴突聋患者脑血流灌注情况，进一步了解糖尿病对SSHL的影响。本文对我院2型糖尿病伴突发性耳聋患者的临床资料，进行回顾性分析，现报告如下。　　1对象和方法　　1.1检测对象病例入选标准：突聋组：参照《突发性耳聋的诊断和治疗指南》诊断标准[3],突聋伴糖尿病患者39例，男21例，女18例，年龄25~68岁，平均47.1岁。起病到就诊时间为1~17d,平均6.7d.糖尿病病程3~15年，均为单耳发病，起病到完成脑ECT放射性核素显像时间为4~21d,平均9.2d.对照组：突聋未伴糖尿病病人患者31例，男19

3、例，女12例，年龄27~64岁，平均44.5岁。两组病例均无脑血管疾病史。　　1.2检测方法：脑血流灌注显像剂99mTC-ECD20mL由江苏省原子医学研究所提供，静脉注射，15min后，采用西门子公司提供的显像处理系统对信息进行分析处理，经过计算机重建出三维图像，每层厚为2个像素单元（7mm）,连续二个层面出现放射性核素分布出现稀疏或缺损区视为异常。　　2结果　　利用SPECT对39例突聋伴糖尿病患者的脑血流量（rCBF）进行评估，发现rCBF减低者33例，占受检者84.6%,平均生阈（21±5.03mL100g-1min-1）.rCBF减

4、低的33例患者病灶分部：3例基底节区，30例为额、颞、枕、顶各叶及小脑；rCBF减低的33例患者与临床定位相符者27例，6例与此次发病定位不一致的缺血病灶。临床定位与症状相符者27例患者rCBF减低灶5例患者为颞叶，13例患者在颞叶、额叶及枕叶，两侧半球颞叶、额叶及枕叶均受累者9例患者；临床定位与症状不相符者6例患者，其中4例患者有一个远隔部位的rCBF减低区和2例患者对侧半球rCBF减低区。对照组突聋不伴糖尿病病人31例，13例患者同侧rCBF减低区，占受检者41.6%,平均生阈（36±4.27mL100g-1min-1）.13例患者同侧r

5、CBF减低区其中11患者位于同侧颞叶、枕叶rCBF减低区，2例为对侧枕叶rCBF减低区。实验组和对照组rCBF的平均生阈的比较，χ2检验P<0.05两组比较有显着性差异。　　3讨论　　突发性聋SSHL是耳科常见急症，病因至今不明，但多考虑与病毒感染、血液循环障碍、免疫功能异常及迷路膜破裂等多种假说相关，故任何导致耳蜗损害的一系列病因均可引起突聋，因此在临床上我们不能把突聋当成一独立的疾病，在诊治过程中要考虑到全身性各种疾病均可以诱发，其中糖尿病诱发感音神经性耳聋在临床上较为多见。糖尿病是一种典型的慢性全身性疾病，造成听力下降的机理亦未明确，有

6、学者认为，糖尿病患者脂质代谢紊乱，导致动脉粥样硬化，而动脉粥样硬化又是引起脑血管疾病的主要因素之一，颅内血管的病变引起内耳毛细胞的损伤，功能障碍，导致突聋。FukushimaH等[4]对生前患糖尿病患者进行尸检，发现该类患者颞骨内耳蜗基底膜及血管纹血管管壁增厚，管腔变狭窄；国内戎娟等[5]研究表明各种原因，尤其高血糖引起的血液粘度增高，红细胞压积、血小板聚集增加，血流缓慢加之内耳小动脉是末梢血管，有纤细、迂曲行走的特点，可使血小板沉积、粘附、聚集，甚至血栓的形成，造成耳蜗微循环障碍，养分及营养物质缺失，毛细胞坏死，功能损伤。糖尿病引起全身微血管尤其是脑部血

7、管的一系列变化，加重脑组织缺血、缺氧，反之脑组织缺血、缺氧又进一步加重脑内乳酸聚集，而引起脑部神经细胞的代谢异常，产生过多的氧自由基，造成神经细胞及胶原细胞的慢性损伤，进一步加重脑微循环障碍，诱发突聋。从突发性耳聋的定义来看，其发病的过程是突然发生，可在数分钟、数小时至3d以内发生的特点与短暂性脑缺血发作的症状类似[6].故使用放射性核素显像与CT的影像重建技术相结合，构建三维立体图像，能很好地反应脑的血流变化和对脑功能功能的评估。也为使用SPECT观察突聋伴糖尿病患者脑血流情况提供了依据[7].临床作用明显高于CT.　　本组实验组39例糖尿病伴突聋患者，

8、SPECT脑显像rCBF减低者33例，阳性率84.6%,对照组突聋