糖尿病合并甲状腺功能亢进症的诊治分析杨惠淑

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1、糖尿病合并甲状腺功能亢进症的诊治分析杨惠淑杨惠淑开远市人民医院内分泌科云南开远661699目的探讨糖尿病合并甲状腺功能亢进症(甲亢)的临床特征和治疗特点。方法回顾性分析30例糖尿病合并甲亢患者的病例资料。结果30例糖尿病合并甲亢患者在治疗后,临床症状逐渐改善,体重上升,全部患者在治疗2月后显著缓解,甲状腺功能接近正常或正常,血糖控制理想,与治疗前比较疗效显著。结论在糖尿病或甲亢患者中注意双向筛查,避免漏诊,明确诊断后即全面治疗。【关键词】糖尿病甲状腺功能亢进症甲状腺功能R587.1A2096-0867(2016)-03-264-02糖尿病和甲宂是内分泌代谢疾病中最为常见的两种疾病,

2、其发病多与家族遗传、自身免疫系统障碍以及环境因素有关[1]。两个疾病在临床表现上有较多相同之处,在病情进展及治疗过程中乂相互影响,增加了诊断和治疗的难度。木文通过对2010年10月~2015年10月在我院诊治的30例糖尿病合并甲亢患者的病例资料进行分析,旨在探讨糖尿病合并甲亢时的临床特征和治疗特点。1.资料与方法1.1一般资料选择2010年10月〜2015年10月在我院诊治的糖尿病合并甲亢患者30例,其中男性13例,女性17例,年龄13〜78岁,平均年龄45.5岁。糖尿病病程7天至20年。1型糖尿病患者3例,2型糖尿病患者27例。先有糖尿病后患甲宂的16例,先有甲亢后患糖尿病的8例

3、,两病同时发现的6例。Graves甲亢22例,桥木甲亢8例。1.2临床表现30例患者中,不同程度的消瘦、乏力、心悸、多汗、多尿、多饮、多食、大便次数增加的有27例,3例没有典型三多一少症状及甲状腺毒症,2例发生糖尿病酮症酸中毒。甲状腺l°肿大16例,ll°肿大10例,lll°肿大4例。不同程度的突眼5例。1.3检查资料本组30例患者中,血清促甲状腺素(TSH)均降低,血清总甲状腺素(TT4)、游离甲状腺素(FT4)不同程度升高,甲状腺球蛋白抗体(TG-Ab)及甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)增高18例。所有患者空腹血糖在7.4-22.3mmol/L之间,

4、餐后2小时血糖在15.8mmol/L以上,糖化血红蛋白6.7-15.0%。1.4诊断依据本组病例均符合世界卫生组织(WHO)1999年糖尿病诊断标准;甲亢的诊断具备有高代谢症候群,伴或不伴甲状腺肿大,TSH降低,TT4、FT4增高。排外亚急性甲状腺炎等引起的一过性甲状腺毒症的患者。1.5治疗方法30例患者治疗前常规行甲状腺功能、血尿常规、肝肾功、电解质、心电图、甲状腺B超等检查。根据年龄、临床表现及检查资料综合评估病情,选择相应的治疗方案。所冇患者给予饮食及运动指导,糖尿病治疗包括胰岛素治疗25例,口服瑞格列奈片或格列毗嗪片治疗5例。甲亢治疗包括口服甲巯咪唑片30mg/天+&bet

5、a;-受体阻滞剂,奋3例患者在服用甲巯咪唑片后出现皮肤过敏,停用改为丙硫氧嘧啶片300mg/天。治疗期间监测血糖、血常规、肝功能及甲状腺功能,根据结果调整治疗。2结果本组30例患者经过治疗后,临床症状逐渐改善,体重上升,全部患者在治疗2月后显著缓解,甲状腺功能接近正常或正常,血糖控制理想,空腹血糖在5.2-8.3mmol/L,餐后2小吋血糖7.0-11.8mmol/L,对比治疗前后血糖值,疗效显著。3.讨论糖尿病合并甲亢吋,甲亢可加重糖尿病,诱发酮症酸中毒,而糖尿病也可诱发甲亢危象,两者互为因果。宄其发生机理与过多的甲状腺素增加胰岛素抵抗、加速肠道葡萄糖的吸收、增加糖原分解以及代谢

6、亢进加速胰岛素的降解等因素相关[2】,甲亢吋交感神经兴奋性增高,儿茶酚胺等胰岛素拮抗激素增加,也加重了血糖。高血糖使机体砬激能力下降,增加了感染、电解质紊乱等促发疾病复发或加重的因素。3.1糖尿病合并甲亢时的临床特征(1)多数病人消耗性症状较为突出,在原有疾病控制稳定的情况下,病人的的体质仍然恢复较差时,应注意合并疾病的发生;(2)两种疾病都可导致多系统损害,故临床表现重叠,掩盖了另一种疾病的发生;(3)少数病人临床表现不典型,糖尿病患者合并神经病变吋,交感神经活性下降,对甲状腺毒症反应不敏感。而且,单纯甲亢或糖尿病也存在临床表现不典型的案例,发病隐匿,造成漏诊;(3)在糖尿病或甲

7、亢控制稳定的基础上,出现无诱因的病情加重或反复,要警惕两病重叠。3.2糖尿病合并甲亢的治疗糖尿病合并甲亢吋应该双管齐下全面治疗,与单纯糖尿病一样围绕糖尿病治疗的“五架马车”开展治疗,冋吋兼顾心理疏导和对症治疗。(1)由于糖尿病和甲亢均为高代谢、高消耗性疾病,发病吋会引起机体的基础代谢率持续增高,从而引发蛋白质分解代谢过程的增强,因此,糖尿病合并甲亢吋患者的主食应当比单纯糖尿病患者增加50-100g[3],富含蛋白质及维生素的饮食适当增加。在甲亢急性期应避免剧烈运动,以

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