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1、Nalp3炎性体与MSU晶体及其在痛风发病中的作用何琴花王一飞(通讯作者｝张明(上海中医药大学附属岳阳中丙医结合医院痛风专科上海200437)痛风作为一种代谢性疾病在我国发病率呈现逐年上升的趋势。目前，对痛风发病机制的研究进展有了很多新的认识和突破。NALP3炎性复合体与急性痛风性关节炎的关系日益受到重视和关注。单钠尿酸盐(monosodiumurate,MSU)作为一个内源性危险信号，沉积于组织会激发强烈的炎症反应，并且能被模式识别受体识别，激活多个过程，最终导致NALP3炎性体的形成。NALP3炎性体作为一个多蛋白复合体，活化后
2、可以介导半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)的激活，从而促进白细胞介素lβ(IL-lβ)前体转化为成熟的IL-lβ,诱导痛风炎症的发生。现就有关NALP3炎性体的研宄进展及其与MSU的相互作用在痛风发病过程中的机制进行综述。【关键词】痛风；炎性体；NALP3；单钠尿酸盐R593A2095-1752(2015)31-0134-04Nalp3inflammasomewithMSUcrystalsandtheirrolesinGoutHeQinhua,Wang丫ifei,ZhangMingGout
3、Clinic,YueyangHospitalofIntegratedTraditionalChineseandWesternMedicine,ShanghaiUniversityofTraditionalChineseMedicine,Shanghai200437,ChinaCorrespondingauthor：WangYifei【Abstract】Asakindofmetabolicdisease,incidencerateofGoutshowsatrendofrisingyearbyyearinourcountry.Atpre
4、sent,theresearchprogressofthepathogenesisofgouthasalotofnewunderstandingandbreakthrough.TherelationshipbetweenNALP3Inflammasomewiththeacutegoutyarthritisisbecomingmoreandmoreattentionandconcern.Monosodiumurate(MSU)asanendogenousdangersignal,depositingontheorganizationc
5、aninspireintenseinflammatoryresponse,andcanberecognizedbypatternrecognitionreceptorstoactivatemultipleprocesses,thefinalresultistheformationoftheNALP3Inflammasome.NALP3Inflammasomeasamulti-proteincomplex,canactivatecaspase-1afteractivation,thuspromotingthematurityofint
6、erleukin1beta(IL-1beta),inducingoccurrenceofgoutinflammation.Now,wereviewtheresearchprogressofNALP3inflammasomeanditsinteractionwiththeMSUintheprocessofthepathogenesisofgout.【keywords】Gout；inflammasome；NALP3；MSU近年来，随着人们生活水平的提高，饮食结构的改变，痛风及高尿酸血症的发病率逐年增高，已成为威胁人类健康的严重代谢性疾病
7、。痛风多发于40岁以上的男性，女性则多数于绝经期后发病，发病率随着年龄的增加而上升，但近来也逐渐呈现低龄化趋势［1】。最新的流行病学调查结果显示，每年男性痛风新发病率约为4‰，而女性也高达1.4‰［2］。NALP3炎性体是固有免疫系统的一类重要感受器，作为胞内的模式识别受体(patternrecognitionreceptors,PRRs)，能够对病原体上的相关分子模式(pathogen-associatedmolecularpatterns,PAMPs)进行识别，而II也可以识别内源性的危险相关分子模式
8、(danger-associatedmolecularpatterns,DAMPs)，从而引起相关的炎症反位。1.NALP3的结构和分布NOD样受体(NODlikereceptors,NLRs)是PRRs的-•种，首先在抗感染免疫中被
