脑微出血的mri表现及其临床意义

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1、脑微出血的MRI表现及其临床意义近年来，随着梯度回波T2*加权成像（gradient-echoT2*-weightedimaging，GRE-T2*WI）技术的临床应用，脑微出血（cerebralmicrobleeds，CMBs）已成为目前脑血管病的研究热点之一［1～3］。研究证实，CMBs的出现与脑出血（Intracerebralhemorrhages，ICH）、高血压、小血管疾病密切相关，是具有出血倾向的微血管病变的标志［4］。本文就CMBs的概念、病理学特征、发生率与分布特点、相关因素分析、不同MRI检查序列检出CMBs的

2、能力、影像学鉴别诊断以及CMBs与卒中治疗等方面的研究进展做一综述。1CMBs概念CMBs是在GRE-T2*WI应用于临床后由Offenbacher等［5］首次提出，为脑实质内直径2～5mm的局灶性无信号区。以后的诸多研究大多支持这一观点，但有些学者认为CMBs的部分病灶直径可大于5mm。值得注意的是，CMBs的概念尚存在一些争议：首先，GRE-T2*WI上低信号区不仅可以是出血，而且也可以是其他病理、生理改变甚至是伪影所致。其次，即使病因学是正确的，CMBs也并不代表急性或慢性脑出血，而是代表血退化产物如含铁血黄素的沉积或是一

3、种具有出血倾向的状态［6,7］。2CMBs的病理学特征病理学研究证实，造成GRE-T2*WI上信号缺失的主要病变是微小血管周围的含铁血黄素沉积或吞噬有含铁血黄素的单核细胞，可能还包括少数Charcot-Bouc-hart微动脉瘤，同时还有细小动脉透明变性或淀粉样物质沉积。Fazekas等［8］对11例因ICH死亡的脑组织标本进行MRI及相关组织病理学研究，发现7例共34处MRI信号缺失区，其中21处可见局灶性含铁血黄素的沉积，仅2例含铁血黄素沉积患者无MRI信号改变。学者推断在GRE-T2*WI上出现的小的信号缺失提示陈旧性血液

4、外渗并与不同起因的、具有出血倾向的小血管病变有关。Tanaka等［9］的研究发现，3例ICH患者出现的MRI信号缺失系由动脉硬化性微血管和小的梗死灶周围含铁血黄素沉积所致。这些研究表明，微小血管周围含铁血黄素沉积是CMBs表现为MRI信号缺失的形态学基础。3CMBs的发生率与分布特点由于没有相应的临床表现，以往CMBs很少被发现和重视。近年来，随着MRI的推广，在各类脑卒中患者甚至健康老年人中行GRE-T2*WI检查时，CMBs均有不同的发生率。数据相差较大可能是连续入组的病例数较少、纳入标准不同以及应用的检查技术不同（自旋回波

5、、梯度回波或二者同时应用）所致。CMBs在原发性脑出血（primaryintracerebralhemorrhage，PICH）患者中的发生率较高，为33%～80%，在缺血性卒中患者中为26%～68%。最近一项在缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（transientischemicattack，TIA）患者中进行的研究发现，仅2%的TIA患者存在CMBs，提示CMBs在TIA患者中并不常见。据报道，在伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病（cerebralautosomaldominantarteriopathywiths

6、ubcorticalinfarctsandleukoencephalopathy，CADASIL）患者中，25%～69%存在CMBs。5%～7.5%的健康老年人也存在CMBs［10,11］。CMBs的区域分布以基底节/丘脑区最为多见，其次为皮质—皮质下区，幕下区（包括脑干和小脑）则少见，表明脑卒中患者CMBs也有一定区域分布，在基底节区/丘脑区、皮质—皮质下区出现率较高。同时，这些位置也是脑卒中的好发部位，提示CMBs与卒中特别是出血性脑卒中的进展有关。4CMBs的相关因素分析腔隙性脑梗死和脑白质改变通常被认为是由微血管受损所致

7、的病变，其严重程度在一定程度上反映微血管损伤的情况。一些研究结果显示，CMBs的数目与腔隙性脑梗死的数目和脑白质改变的程度呈正相关，提示CMBs与腔隙性脑梗死和脑白质改变同属微血管病变，CMBs的数目越多，微血管病变越严重，出血倾向就越大［12～14］。脑出血、腔隙性脑梗死和脑白质改变均已被普遍认为与高血压所致的脑内微血管病变有关［15］。高血压可以引起脑内微小动脉透明变性、Charcot-Bouchard微动脉瘤和动脉中层退行性变，可使血管在形成微动脉瘤之前或之后破裂。病理学研究发现CMBs多位于这些小动脉或微动脉瘤的周围，推

8、测高血压导致的微血管病变在CMBs发生中起着重要作用。有研究显示，CMBs与高血压明显相关而与糖尿病病史间无明显相关性，说明高血压可能是CMBs发生的危险因素，而糖尿病相关的脑卒中可能有不同的病理生理机制。5不同MRI检查序列检出CMBs的能力GRE-T2*WI