感染性休克治疗指南

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1、2012感染性休克治疗指南背景（拯救脓毒症运动）SSC会议于2012年对2008年“拯救脓毒症及感染性休克治疗国际指南”进行了修订。相关内容发表在2013年2月出版的《重症医学》杂志上。脓毒症（sepsis）：泛指各种感染因子（细菌、真菌、病毒、寄生虫等）引起的SIRS。根据微循环障碍及器官损伤程度，又分为子概念，即“脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克（感染性休克）”。脓毒症的病情分级脓毒症：存在感染证据，并符合SIRS临床诊断标准。严重脓毒症：出现器官功能障碍：低血压：SBP<90mmHg或较基线水平下降>40mmHg,排除其他因素导致的低血压

2、；少尿：尿量<30ml/h;乳酸中毒；意识障碍；肺功能异常：PaO2下降，胸部X检查异常等；肝功能异常：ALT升高等脓毒性休克：严重脓毒症基础上病情持续加重，虽大量补液仍发生低血压或灌注异常。如加用血管活性药物可不出现低血压。若积极补液及应用血管活性药物1h后仍不能纠正低血压，提示存在顽固性脓毒性休克。此次发布的指南旨在为临床医师治疗严重脓毒症或感染性休克提供指导，就以下方面提出建议：A早期复苏1、对于脓毒症诱导的组织灌注不足（采用早期液体冲击疗法后，低血压持续存在或血乳酸浓度≥4mmol/L）患者，进行程序性定量复苏。一旦确定组织灌注不足即应

3、开始复苏，而不是延迟到患者转入ICU后开始实施。在复苏的最初6h内，脓毒症诱导组织灌注不足的早期复苏目标为：（a）CVP8~12mmHg；（b）MAP≥65mmHg；（c）尿量≥0.5ml·kg-1·h-1，（d）中心静脉（上腔静脉）（ScvO2）或混合静脉血氧饱和度（SvO2）分别为70%或65%（1C），并将此目标作为治疗方案的一部分。2、对于以乳酸浓度升高为标志的组织灌注不足患者，复苏目标为使乳酸浓度恢复至正常水平（2C）。B脓毒症的筛查及改善预后1、队友可能感染严重疾病的患者，常规筛查有无严重脓毒症，以早期发现脓毒症，并早期采取治疗（1C）

4、。2、应尽最大努力改善严重脓毒症患者的转归（UG）。C诊断1、如果获得培养结果不会显著延迟（>45min）开始抗生素治疗的时间，那么在开始抗生素治疗之前先获取适宜的培养标本（1C）。为了更有效地获得病原体，建议在开始抗生素治疗之前对患者至少采集两处血液标本（需氧瓶和厌氧瓶），一处为经皮穿刺抽取，另一处为经血管内置管处留取血液标本（除非为不足48h的近期置管）。如果从不同的部位采集血液标本，则可同时采集上述血液标本。其他方面的培养（条件允许时尽可能留取），包括尿液、脑脊液、伤口、呼吸道分泌物或其他体液也可能为感染源，如果获得上述培养不会显著延迟开始抗

5、生素治疗的时间，在开始抗生素治疗之前，获取上述标本（1C）。2、采用血浆（1,3）-β-D葡聚糖检测（2B）、甘露聚糖和抗-甘露聚糖抗体检测（2C），对侵袭性念珠菌感染进行鉴别诊断。3、对患者快速进行影像学检查，以确定潜在的感染源。一旦明确立即获取其标本，同时应考虑到患者转运及进行有创操作的危险。此外床旁超声可以避免转运（UG）。D抗生素治疗1、确认感染性休克（1B）或严重脓毒症未出现感染性休克（1C）时，1h内静脉给予有效抗生素治疗。2a、早期经验性抗感染治疗包括一种或者更多药物，这些药物可以对抗所有的可能病原体，并且要有足够的药物浓度可以渗透到

6、可能导致脓毒症的组织中（1B）。2b、每天对抗生素治疗方案进行评估，以逐渐减少药物使用，防止产生耐药，减少毒性及降低费用（1B）。3、对于出现脓毒症但随后无感染证据的患者，临床医师可根据低源降钙素水平或相似的生物标志，协助停止经验性抗生素治疗（2C）。4a、基于患者的已存疾病和局部感染情况，经验性抗生素治疗应能对抗最可能的病原体。对于合并中性粒细胞减少的严重脓毒症患者（2B）以及合并多重耐药菌（如不动杆菌和假单胞菌）感染的难治性患者（2B），进行经验性抗生素联合治疗。对于合并有呼吸衰竭和感染性休克引起的严重感染患者，采用超广谱β内酰胺酶与氨基糖苷类

7、抗生素或氟喹诺酮类药物联合治疗绿脓杆菌菌血症（2B）。与之类似，对于感染性休克患者，建议采用更复杂的超广谱β内酰胺酶和大环内脂类药物联合治疗肺炎链球菌感染引起的菌血症（2B）。4b、对于严重脓毒症患者，建议经验性抗生素联合治疗不超过3~5d。一旦确定病原体，应逐渐减少药物至选择最恰当的的单药治疗（2B）。例外情况包括，通常应避免氨基糖苷类抗生素单药治疗，尤其是对合并绿脓杆菌感染引起的脓毒症患者，对于合并心内膜炎患者，应延长抗生素联合治疗的疗程。5、临床上，典型治疗疗程一般为7~10d；对于临床治疗反应慢、感染病灶未完全清楚、合并金黄色葡萄球菌感染引

8、起的菌血症；有真菌及病毒感染或包括中性粒细胞减少在内的免疫缺陷患者，应当适当延长疗程（2C）。6、此次发布指南建议对于由病