资源描述:
《中西医结合治疗慢性萎缩性胃炎的》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在应用文档-天天文库。
1、中西医结合治疗慢性萎缩性胃炎的研究进展罗刚慢性萎缩性胃炎(chronicatrophicgastritis,CAG)是以胃粘膜上皮和腺体萎缩,粘膜变薄,粘膜肌层增厚及伴有肠上皮化生、不典型增生为特征的一种常见的消化系统疾病,其发病随年龄增长而增高,是胃癌的癌前疾病(状态)之一,约占胃镜受检病例的14.2%左右。一般认为,胃黏膜发生癌肿是一个量变到质变的多步骤癌变过程,目前较为认可的人胃癌的发生模式是1988年Correa提出的:“正常胃黏膜-浅表性胃炎-萎缩性胃炎-小肠型肠上皮化生-大肠型肠上皮化生-异型增生(中重度)-
2、胃癌(肠型)”。而CAG伴重度肠上皮化生和不典型增生的癌变率约2.0%~13.8%,已引起国内外医学者的广泛重视和研究。因此,积极防治CAG对阻止慢性胃病进展和改善有着重要意义。本文对慢性萎缩性胃炎的治疗进展作一简要综述。1西医治疗1.1病因治疗:现代医学对慢性萎缩性胃炎的病因尚未阐明,一般认为其发生可能与幽门螺杆菌(Hp)感染、免疫反应、胃粘膜营养因子缺乏、胆汁反流、胃动力障碍、宿主遗传性、以及高盐低维生素饮食等因素有关。研究表明如果胃黏膜萎缩和肠化生是由于黏膜适应周围环境的变化而致,那么恢复正常的周围环境(即去除病因
3、,如HP,胆汁反流,高盐饮食)胃黏膜有可能恢复正常。但若胃黏膜萎缩和肠化生的改变是由干细胞基因突变所致,则难以恢复正常[1]。故探讨CAG的不同致病因素,优化用药方案,对CAG的治疗具有积极意义。1.2饮食治疗:俗话说“三分药物七分养”,笔者认为慢性萎缩性胃炎更应重视饮食的调养。故CAG患者饮食宜清淡,少食多餐,忌烟酒、生冷、辛辣厚腻之品,同时可以根据食物的性味、病人的体质和疾病的证型来指导患者选择饮食。如阳虚体质或胃中有寒者,可选生姜、龙眼肉、羊肉等温热性质的食品;阴虚体质或胃有积热者可选用山药、莲子、薏苡米等健脾和胃
4、之品;性格急躁易怒者可选用百合、大枣、小麦熬粥,有宗甘麦大枣汤之义。1.3情志治疗:在快节奏的现代生活中,情志因素在胃病中的影响越来越大,慢性萎缩性胃炎与情志不舒关系十分密切,所以精神调护对本病的预后有重要作用,它可影响神经内分泌系统,致消化吸收功能障碍,从而产生各种病患。所以应指导病人远烦戒怒,怡情悦性。1.4药物治疗1.4.1清除幽门螺杆菌(HP):研究表明HP感染是引起慢性萎缩性胃炎的重要原因[2]。HP产生的毒素能破坏胃黏膜屏障,使机体产生炎症和免疫反应,增加胃泌素的分泌,从而导致一系列疾病的形成。据报道,根除H
5、P后胃炎的病变可以逆转,Chen等[3]对HP阳性的慢性胃炎病人根除HP后作了5年的随访发现,根除HP不仅可以改善胃炎病变的严重程度,而且可抑制肠化生的发生。目前清除HP最理想的方法是联合用药[4],即胶体铋剂加两种抗菌药,疗程7~10天,HP的根除表达90%,不易产生耐药性,费用低,效果持久,且不易复发。1.4.2使用胃黏膜保护剂:合欢香叶酯能增加胃粘膜更新,提高细胞再生能力,增强胃粘膜对胃酸的抵抗能力,达到保护胃粘膜作用,剂量为50~60mg,每天分3次服用。也可选用活血素,剂量为每天80~90mg;或选用硫糖铝、尿
6、素囊、生胃酮、前列腺素E等加强胃粘膜营养。1.4.3胆汁反流:消胆胺可络合反流至胃内的胆盐,防止胆汁酸破坏胃粘膜屏障,方法为每次3~4g,1天3~4次。硫糖铝可与胆汁酸及溶血卵磷脂结合,也可用于治疗胆汁反流,方法为0.5~1g,1天3次。亦可给予熊去氧胆酸(UDCA),每次100mg,每日3次。Stefaniwsky认为胆汁中对胃粘膜最有毒害作用的是去氧胆酸和石胆酸,在胆汁反流患者胃液中胆汁酸以胆酸和去氧胆酸为主,UDCA仅占1%。服用UDCA,胃液内胆汁酸以UDCA为主(可占43±15%),而胆酸、去氧胆酸和石胆酸浓度
7、明显下降,从而减轻后两者对胃粘膜的损害作用。1.4.4改善胃动力:多巴胺受体拮抗剂胃复安、吗丁啉,能增强胃蠕动,促进胃排空,协调胃、十二指肠运动,防止胆汁反流;5-羟色胺激动剂西沙必利,能刺激肠肌神经元,促进平滑肌的动力,具有较好的胃动力改善及抗反流作用。1.4.5其他对症治疗:包括解痉止痛、止吐、助消化、抗焦虑、改善贫血等。若为缺铁性贫血,应补充铁剂,大细胞贫血者应根据维生素B12或叶酸缺乏量分别给予补充。方法是维生素B1250~100μg/日,连用20~30天;叶酸5~10mg,每日3次,直至症状和贫血完全消失。1.
8、5手术治疗:中年以上的慢性萎缩性胃炎患者,如在治疗或随访过程中出现溃疡、息肉、出血,或即使未见明显病灶,但胃镜活检病理中出现中、重度不典型增生者,结合患者临床情况可以考虑作部分胃切除,从这类病人的胃切除标本中可能检出早期胃癌。2中医中药治疗西医学虽然对癌前病变的基础取得了飞速进展,但临床仍缺乏阻断或逆转这种病变的有效