慢性心功能不全ppt课件

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1、Clinicalexample病史：患风湿性心脏病10余年。近3月来出现心慌,气短,伴浮肿、腹胀，不能平卧。体查：重病容,半卧位,颈静脉怒张,呼吸36次/分,两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大,心率130次/分,血压(110/80mmHg)。心尖部可闻IV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。治疗慢性功能不全的药物（Drugsforthetreatmentofchronicheartfailure）慢性心功能不全（chronicorconge

2、stiveheartfailure，CHF）各种病因引起的多种心脏疾病的终末阶段。适当静脉回流下，心排出量绝对/相对减少，不能满足机体、组织所需的一种病理状态，同时它又是一种超负荷心脏病,心肌收缩/舒张功能下降，最终致体/肺循环淤血，称为CHF。心肌原发或继发收缩和/(或)舒张功能发生障碍充血性心力衰竭心输出量绝对或相对下降动脉系统供血不足不能满足代谢需要静脉系统淤血chronic(congestive)heartfailure,CHF主要临床表现：肺循环淤血体循环淤血心输出量不足肺循环淤血左心室收缩功能下降左室负荷过

3、重→左室舒张末压增高左心顺应性下降→左房压增高，肺回流受阻是左心衰的主要表现特征：呼吸困难和肺水肿病理生理基础：左心衰引起的肺循环淤血是急性左心衰的严重表现机制：毛细血管流体静压增高毛细血管通透性增强（二）肺水肿（一）呼吸困难1.劳力性呼吸困难左心衰的最早期表现.2.端坐呼吸提示心衰严重3.夜间阵发性呼吸困难4.心源性哮喘急慢性心衰的急性发作体循环淤血表现：静脉压增高和内脏器官充血水肿。1.静脉淤血，静脉压增高（颈静脉怒张）2.水肿3.多器官淤血和功能障碍包括：肝淤血——肝脏肿大、肝功能异常胃肠淤血——食欲不振、消化吸

4、收不良等肾淤血——肾排泄功能下降右心衰引起的体循环淤血心输出量不足组织器官缺血缺氧的一系列症状和体征：1.皮肤苍白或紫绀2.脑头昏、乏力、失眠，嗜睡、昏迷3.肾滤过功能降低4.休克电解质及酸碱平衡紊乱稀释性低钠血症、低钾血症、代谢性酸中毒等一、CHF时心肌的功能和结构变化1、功能变化影响心功能的因素：收缩性（Ca2+收缩性）前负荷（心室肌在舒张末期所承受的压力，即左室舒张末压）后负荷（泵血阻力）、耗氧量、心率①收缩功能障碍（心肌收缩性）②舒张功能障碍（心室舒张功能受限，不协调，心室的顺应性降低）③血流动力学参数的变化（

5、心输出量、射血分数、心室压、±dp/dtmax；左、右室舒张末压、右房压）.2、结构变化①心肌细胞凋亡和/或坏死（心肌细胞数量）②心肌细胞外基质（胶原、纤连蛋白等）增加，心肌组织纤维化③心肌肥厚与心室重构（心肌重量，致形态和功能改变）正常心脏横切面向心性心肌肥大室壁增厚，心腔缩小离心性心肌肥大心腔扩大，室壁也增厚二、CHF神经内分泌变化（早期代偿，后期恶化）1、交感神经系统激活NE浓度升高：胞内Ca2+,心肌损伤血管收缩（后负荷）心率（耗氧量）2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活AngⅡ浓度增高（循环与

6、局部组织）：收缩血管、促NE释放与ET-1、生长因子表达，心肌肥厚、醛固酮分泌3、精氨酸加压素增多：收缩血管4、内皮素增多：收缩血管，促生长致心室重构5、肿瘤坏死因子（TNF-α）增多（巨噬细胞、心肌细胞分泌）促进炎症反应，负性肌力作用6、心房钠尿肽、EDRF、PGI2：排钠利尿、扩张血管（多为有益）三、受体信号转导变化1.1受体下调，密度2.1受体与G蛋白脱藕联，Gs心脏对受体激动药敏感性，cAMP阻断药治疗CHF的依据?心肌病变心脏前、后负荷↑交感神经系统激活心肌收缩力↓心输出量↓血管收缩后负荷↑肾素-血

7、管紧张素-醛固酮系统激活水钠潴留、血容量↑前负荷↑心肌1-受体下调心肌收缩力↓心脏肥大、变形心室重构静脉淤血肺循环淤血（左心功能不全）体循环淤血（右心功能不全）（扩血管药）（利尿药，醛固酮受体拮抗剂）(ACEI，AT1拮抗药)（β受体阻断药）(ACEI)（正性肌力药物）CHF的病理生理机制及药物作用环节CHF药物治疗的演变心脏模式（洋地黄，20世纪20年代）心肾模式（洋地黄+利尿药，40~60年代）心循环模式（强心+利尿+扩血管药，70~80年代）神经内分泌综合调控模式（受体阻断药，ACE抑制药，AT1拮抗药，醛固

8、酮拮抗药，90年代）现代治疗目标：缓解症状、防止或逆转心肌肥厚，延长寿命，降低病死率和提高生活质量治疗CHF药物的分类强心苷类地高辛等利尿药与血管扩张药噻嗪类、硝普钠等血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药卡托普利等受体阻断药卡维地洛等其他治疗CHF药磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂：氨力农、米力农钙增敏剂：匹莫苯钙通道阻滞药：氨氯地平受体激动药：多巴酚