第三军医大学考试课程资料病理总结

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第一章细胞和组织的适应与损伤第一节、组织的适应性改变细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变，以利于存活的生物学状态，称为适应（adaptation）。细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，发生结构（形态）上的退行性变化，称为损伤（injury）。适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。1.萎缩atrophy发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。2.肥大hypertrophy组织、细胞体积增大称为肥大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大或同时数量增多引起。肥大的组织或器官的功能常有相应的增强，具有代偿意义。3.增生hyperplasia器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一股来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。4.化於metaplasia一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。化生并非由已分化的细胞直接转化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间和间叶细胞之问.最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。第二节组织的损伤

1一、可逆性损伤，又称变性degeneration变性是指组织、细胞代谢障碍所引起的形态改变，表现为细胞或细胞间质内出现某种异常物质或原有正常物质的数量显著增多。(1)细胞水肿(cellularswelling)1.主要原因：感染、中毒、缺氧2.发生机制：病因一细胞线粒体受损-ATP1-细胞膜Na+-K+泵功能1-Na+、H20进入细胞内。3.好发部位：心、肝、肾实质细胞(2)脂肪变性的概念、病因及发病机制正常情况下，除脂肪细胞外，其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴。如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，则称为脂肪变性或脂肪沉积。肝细胞脂肪变性的机制主要是由于感染、缺氧、酒精中毒、营养不良等因素干扰或破坏了细胞脂肪代谢的结果。心肌脂肪变A.部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。B.肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。C.光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。D.心肌脂肪浸润(fattyinfiltration)：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。脂肪变性的机制：①中性脂肪合成过多；②脂蛋白合成障碍：③脂肪酸氧化受损(3)玻璃样变(hyalinechange):常指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。分类如下：1.

2细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。A.肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。B.浆细胞：免疫球蛋白蓄积。C.肝细胞：Mallory小体(微丝组成，酒精中毒所致)O2.纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现。A.发生部位：纤维结缔组织增生处。B.形态改变a.肉眼观察：灰白色、均质半透明、较硬韧。b.光镜观察：胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。C.发生机制：a可能是胶原蛋白交联增多，胶原纤维大量融合。b可能是胶原蛋白变性、融合。3.细动脉壁玻璃样变A.常见于缓进性高血压和糖尿病患者B.«样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。(4)瀚样变(amyloidosis):细胞外间质内蛋白质一粘多糖复合物沉积(5)粘液样变(mucoiddegeneration)：间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。(6)病理性色素沉*(pathologicpigmentation):有色物质在细胞内、外的异常蓄积。1.含铁血黄素(hemosiderin)组织内出血时，红细胞被巨噬细胞吞噬、破坏，血红蛋白经溶酶的作用分解成铁蛋白后组成。普鲁氏蓝染色呈蓝色。常提示陈旧性出血。2.脂褐素(1ipofuscin)为自噬溶酶体内未被消化的细胞器残体。光镜下为黄褐色微细颗粒，蓄积于胞浆内。是细胞衰老或萎缩的象征。3.黑色素(melanin)由黑色素细胞生成的黑褐色微细颗粒。局部性黑色素增多见于色素痣、恶性黑色素瘤。全身皮肤黑色素增多见于Addison病患者。(7)病理性钙化：软组织内固体性钙盐的蓄积。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。分类①营养不良性钙化(dystrophiccalcification)：发生于坏死组织或其它异物内的钙化。体内钙、磷化谢正常。②转移性钙化(metastaticcalcification)：

3由于钙、磷化谢障碍所致正常组织内的多发性钙化。二、坏死的概念、类型、病理变化和结局1.坏死(necrosis):活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。2.基本病变①核固缩、碎裂、溶解；②胞膜破裂、细胞解体、消失；③间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚；④坏死灶周围有炎症反应。3.类型(1)凝固性坏死：坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体，故称为凝固性坏死。常见于脾、肾的贫血性梗死，镜下特点为坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓依然保存。凝固性坏死的特殊类型：1)干酪样坏死：主要见于结核杆菌引起的坏死，由于结核杆菌成分的影响，坏死组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色，形成状如干酪样的物质，因而得名。2)坏疽gangrene:身体与外界相通部位的较大范围坏死合并腐败菌感染。分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。好发部位原因病变特点全身中毒症状干性坏疽四肢、体表A缺血、V通畅干缩、黑褐色分界清楚轻或无

4湿性坏疽肠、子宫、胆囊、肺A、V均阻塞湿润、肿胀黑褐或边缘分界不清楚重，明显气性坏疽深部肌组织创伤伴厌氧产气夹膜杆菌感染肿胀、污秽蜂窝状、捻发音分界不清重，明显(2)液化性坏死：组织起初肿胀.随即发生酶性溶解，形成软化灶,因此，脑组织坏死常被称为脑软化；化脓性炎症时，病灶中的中性粒细胞破坏后释放出大量蛋白溶解酶，将坏死组织溶解、液化，形成脓液，所以脓液是液化性坏死物。(3)纤维素样坏死：发生于结缔组织与血管壁.是变态反应性结缔组织病和急进性高血压病的特征性病变，镜下：坏死组织呈细丝、颗粒状红染的纤维素样，聚集成团。4.结局1在局部引发急性炎症反应2.溶解吸收小灶性坏死经酶解液化被淋巴管、血管吸收或被吞噬细胞吞噬。3.分离、排出：形成缺损A.糜烂(erosion)：皮肤、粘膜的浅表性坏死性缺损。B.溃疡(ulcer)：皮肤、粘膜的较深在性坏死性缺损。C.窦道(sinus):坏死形成的深在性盲管。D.痿管(fistula):两端开放的通道样坏死性缺损。E.空洞(cavity):较大坏死组织经自然管道排出后留下的空腔。4.机化(organization)：坏死组织或其它异物被肉芽组织取代、逐

5渐纤维化的过程。包裹(encapsulation)：指仅发生较大范围坏死和异物周边的机化过程。4.钙化：为营养不良性钙化。三、凋亡(apoptosis):是指活体内单个细胞或小团细胞的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，不引发急性炎症反应。与基因调节有关，也有人称其为程序性细胞死亡(programmedcelldeath,PCD)o第二章损伤的修复损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所有缺损进行修补恢复的过程，称为修复(repair)。修复的两种形式：①由损伤周围的同种细胞来修复，称为再生(regeneration);再生分为生理性再生和病理性再生②由纤维结缔组织来修复，称为纤维性修复，也称瘢痕修复。多数情况下，上述两种修复形式同时存在。一、各种细胞的再生能力1.不稳定细胞这类细胞在生理情况下不断的衰老和再生，当损伤后也具有强大的再生能力。如表皮细胞、呼吸道、消化道黏膜的被覆细胞及男、女性生殖器官管腔被覆细胞等。2.稳定细胞此类细胞具有潜在的再生能力，在正常情况下很少增殖，但在损伤破坏时，则表现较强的再生能力。如肝、胰、内分泌腺、肾小管上皮细胞等。3.永久性细胞此类细胞损伤后一般不能再生：如神经细胞、心肌细胞等。二、各种组织的再生过程（一）上皮组织的再生1.被覆上皮再生

61）鳞状上皮缺损时，由基底层细胞分裂增生，先形成单层上皮，以后再分化为复层；1）粘膜上皮缺损后，由邻近的基底细胞分裂增生来修补。2.腺上皮再生1）如腺体基底膜未被破坏，残存细胞分裂补充可完全再生，如腺体结构完全破坏，再生则较困难。2）肝组织损伤时，如仅累及肝细胞，肝小叶网状支架完整，则肝小叶可完全修复，如小叶网状支架完全破坏，肝细胞虽可再生，但不形成肝小叶结构，而形成肝细胞再生结节。（二）纤维组织的再生：纤维细胞及未分化的间叶细胞损伤刺激纤维母细胞产生胶原纤维，本身变成纤维细胞。纤维母细胞形态特点：①胞体大，有突起可呈星状，②胞浆嗜碱性,电镜下，有丰富的粗面内质网及核蛋白体。（三）软骨组织及骨组织的再生：软骨组织再生能力较弱，小范围可由软骨膜细胞分裂增生形成软骨母细胞，后者产生软骨基质并转化成软骨细胞。骨组织再生能力强。（四）血管的再生1.毛细血管的再生：小血管损伤—内皮增生形成突起的幼芽—细胞条索—数小时后出现管腔，彼此吻合，毛细血管网改建，小动脉、小静脉，其平滑肌等成分可能由血管外未分化间叶细胞分化而来。2.大血管的修复：大血管离断后需手术吻合，除内皮细胞可完全再

7生外，其余管壁则由结缔组织代替。（五）肌组织的再生：肌组织的再生能力很弱，横纹肌细胞损伤不太重，肌原纤维仅部分发生坏死时，可完全修复，如完全断离，则由结缔组织填补于两断端间。平滑肌细胞及心肌细胞损伤后由瘢痕修复。（六）神经组织的再生1.脑及髓内的神经细胞破坏后不能再生，由神经胶质细胞及其纤维修补，形成胶质瘢痕，2.外周神经受损时，如与其相连的神经细胞仍存活，则可完全再生。若断离的两端相隔太远，或两端被阻隔，或失去远端，再生的轴突与增生的结缔组织混杂在一起，卷曲成团，成为创伤性神经瘤。三、肉芽组织的结构和功能1.肉芽组织(granulationtissue)由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎细胞的浸润，肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故名。肉芽组织由三种成分构成：①新生的毛细血管；②纤维母细胞；③炎性渗出成分。2.肉芽组织的功能(1)抗感染及保护创面。(2)机化血凝块、坏死组织及其他异物。(3)填补伤口及其他组织缺损。3.肉芽组织的结局：肉芽组织中的成纤维细胞大量合成、分泌原胶原蛋白，在细胞外形成胶原纤维，纤维母细胞逐渐转变为纤维细胞。毛细粗管闭合、退化、消失，肉芽组织最后转变为瘢痕组织。四、1.瘢痕(scar)组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组

8织。由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成，2大体是局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白半透明，质硬韧并缺乏弹性。3.镜下呈均质性红染玻璃样变对机体影响：1对机体有利的一面：①填补并连接伤口或缺损；②使组织器官保持其坚固性。2.对机体不利的一面：①瘢痕收缩，引起器官活动受限或梗阻；②瘢痕性粘连；③器官内广泛损伤导致广泛纤维化玻璃样变，可引起器官硬化；④瘢痕组织增生过度，可形成瘢痕疙瘩。五、刨伤愈合创伤愈合是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程，包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合,表现出各种过程的协同作用。(一)皮肤创伤愈合的基本过程1.伤口的早期变化：伤口处出现炎症反应，渗出的纤维蛋白形成凝块，3天后巨噬细胞出现。2.伤口收缩：伤口边缘的皮肤及皮下组织向中心移动，伤口缩小，这是由于伤口边缘处新生的肌纤维母细胞牵引作用所致。3.肉芽组织增生和瘢痕形成；损伤后3天开始出现肉芽组织，以后肤原纤维形成活跃，损伤后一个月瘢痕完全形成。(二)创伤愈合的类型1.一期愈合(healingbyfirstintention)：

9(1)见于组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。(2)其特点是；愈合时间短，留下瘢痕少。1.二期愈合(healingbysecondintention)：(1)见于组织缺损较大，创缘不整、哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口。(2)其特点是；①伤口需清创；②愈合时间长；③形成瘢痕大。(三)影响创伤愈合的因素包括全身和局部两个方面。1.全身因素：(1)年龄；(2)营养；(3)内分泌。(4)药物。2.局部因素：（1）感染与异物；（2）局部血液循环；（3）神经支配（4）电离辐射。（四）骨折愈合基本过程1.血肿形成。2.纤维性骨痂形成；3.骨性骨痂形成。4.骨痂改建或再塑：（五）影响骨折愈合的因素L骨折断端的及时、正确的复位。2.骨折断端及时，牢靠的固定。3.早期进行全身和局部功能锻练，保持局部良好的血液供应。第三章局部血液循环障碍第一节充j6lhyperemia器官或局部组织的血管内含血量增多，称为充血。分为两类：①动脉性充血，简称充血；②静脉性充血，又称淤血。二、淤血congestion的概念、原因、病理变化和对机体的影响1.概念：由于静脉血液回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管中，

10使局部组织或器官血量增多，称为静脉性充血，简称淤血。1.原因（1）静脉受压。（2）静脉管腔阻塞。（3）心力衰竭：左心衰竭引起肺淤血，右心衰竭引起体循环淤血，全心衰竭则引起全身淤血。2.病理变化淤血组织或器官体积增大，颜色暗红，体表的淤血还可出现发细和温度降低。镜下见小静脉、毛细血管扩张，充满血液。3.结局(1)淤血性水肿：由于毛细血管内压和通透性增高所致。严重时可致淤血性出血。(2)实质细胞的萎缩变性甚至坏死。(3)淤血性硬化：缺氧使间质结缔组织增生，网状纤维胶原化，致器官变硬。第二节血栓形成thrombosis一、概念：活体的心血管内血液成分析出、黏集、凝固成为固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。二、形成条件1.心血管内膜损伤2.血流状态的改变(1)血流缓慢：(2)涡流形成3.血液凝固性增高三、血栓的结局和对机体的影响1.血栓的结局(1)溶解或脱落：血栓中的纤维蛋白溶解酶和白细胞崩解释放的蛋白溶解酶可使血栓溶解。小的血栓可全部溶解吸收或被血流冲走。较大的血栓可部分发生溶解软化。在受到血流冲击时，血栓的全部或一部分脱落，成为栓子，可引起栓塞。

11(1)机化与再通：血栓形成后被肉芽组织取代的过程称为血栓机化thrombusorganization0在血栓机化的过程中，由于血栓收缩或部分溶解，使血栓内部或血栓与血管壁之间出现裂隙，这些裂隙与原有的血管腔沟通，并由新生的血管内皮细胞覆盖，形成新的血管腔，这种使已被阻塞的血管重新恢复血流的过程称为再通recana1ization0(2)钙化：陈旧的血栓可发生钙盐沉积而钙化，形成静脉石或动脉石.1.血栓对机体的影响(1)有利方面：血栓形成能对破裂的血管起堵塞裂口、阻止出血的作用。如胃、十二指肠溃疡和结核性空洞内的血管，有时在被病变侵袭破坏之前管腔内已有血栓形成，避免了大量出血。(2)不利方面：①阻塞血管：动脉阻塞可发生梗死，静脉阻塞可发生淤血、水肿、出血等。②栓寒。血栓脱落后形成栓子，可引起器官组织的栓塞。③形成心瓣膜病：在心瓣膜上反复发生血栓可形成慢性心瓣膜病。第三节栓塞一、栓塞与栓子的概念循环血液中的异常物质随血流运行，行至较小血管时发生堵塞血管腔的现象称为栓塞，形成栓塞的异常物质称为栓子。二、栓子的运行途径栓子一般随血流方向运行，栓塞在血管逐渐变细的部位。(1)来自体循环静脉系统及右心的栓子，如果体积较大，可阻塞于肺动脉干或其分支；如果体积较小且有弹性，则可通过肺毛细血管经肺静脉人左心，栓塞于体循环动脉系统内。

12(2)来自左心或体循环动脉系统的栓子随动脉血液运行。阻塞于某器官的小动脉内。(3)来自门静脉系统的栓子，随血流进入肝内，阻塞肝内门静脉分支。三、血栓栓塞对机体的影响血栓栓塞是各种栓塞中最常见的一种。1.肺动脉栓塞来自体循环静脉系统或右心的血栓栓子常栓塞于肺动脉。由于肺组织有肺动脉及支气管动脉双重血液供应，故较小血管的栓塞一般不引起严重后果。如栓子较大，栓塞于肺动脉主干或大分支，或栓子数目多，造成肺动脉分支广泛栓塞，则可导致急性肺、心功能衰竭，甚至发生猝死。2.体循环动脉栓塞左心及体循环动脉系统的血栓栓子，可引起全身口径较小的动脉分支的阻塞，但以脑、肾、脾、下肢等处最为常见,引起器官的梗死。第四节梗死infarction一、概念器官或组织由于动脉血流阻断，侧支循环不能迅速建立而引起的坏死，称为梗死。二、原因1.血栓形成是梗死的最常见原因。2.动脉栓塞肾、脾、肺的梗死主要由动脉栓塞引起。3.动脉痉挛多为在动脉管腔部分狭窄的情况下，发生血管持续痉挛，致血流中断而发生器官或组织的梗死。如冠状动脉粥样硬化管腔狭窄，如果发生持续痉挛则可引起心肌梗死。4.血管腔受压闭塞当动脉受到压迫时，可因管腔闭塞而引起局部组织缺血性坏死。

13三、类型和病理变化1.贫血性梗死发生在组织结构致密、侧支循环不丰富的实质器官。因梗死灶含血量少，故呈灰白色。梗死灶的形态取决于该器官的血管分布，如脾、肾的动脉呈锥形分支，故梗死灶也呈锥形，尖端朝向器官中心，底部靠近器官表面；肠系膜血管呈扇形分支，故肠梗死呈节段状；冠状动脉分支不规则，故心肌梗死灶形状不规则，呈地图状。2.出血性梗死(1)出血性梗死发生的条件是：①组织结构疏松；②双重血液供应或吻合支丰富；③动脉阻塞的同时静脉回流障碍。(2)出血性梗死常发生的器官为肺和肠。重要知识点：1.淤血是静脉性充血，血液淤积于毛细血管和小静脉内，淤血在临床上有重要意义，重要而常见的为肺和肝淤血。(1)肺淤血：多见于左心衰竭。长期肺淤血时，肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素沉积。肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化；镜下肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张淤血。肺泡腔内有水肿液、红细胞，并见巨噬细胞。有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素，这种细胞称为心力衰竭细胞。(2)肝淤血：多见于右心衰竭。长期肝淤血时。肝小叶中央静脉淤血坏死.肝细胞缺氧、受压而变性、萎缩或消失。小叶外围肝细胞脂肪变性.在大体上肝切面构成红黄相间的网络图纹，形似槟榔.故有槟榔肝之称。如肝淤血长时间存在可形成淤血性肝硬化。

142.血栓形成：是在活体的心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程，此过程中形成的固体质块称为血栓。血栓形成有3个条件：①心血管内膜损伤；⑦血流状态的改变；⑦血液凝固性增高。血栓形成后可溶解或脱落。脱落后形成血栓栓子，可引起栓塞和梗死。可机化和再通。再通指血栓内部或血栓与血管壁之间出现裂隙，这些裂隙与原有的血管沟通。并由新生的血管内皮细胞覆盖，形成新的血管，重新恢复血流。血栓可钙化形成结石。3.血栓栓塞是各种栓塞中最常见的一种，来自体循环静脉系统或右心的血栓常栓塞于肺动脉，来自左心及体循环动脉系统的血栓栓子可引起全身口径较小的动脉分支的阻塞，以脑、肾、脾、下肢最为常见。出血性梗死最常见的器官是肺和肠；发生的条件是：①组织结构疏松，②双重血液供应或吻合支丰富，③动脉阻塞的同时静脉回流障碍。第四章、炎症一、概述1.炎症的定义(Definitionofinflammation)外源性和内源性损伤因子引起细胞和组织各种损伤性变化，与此同时机体局部和全身发生一系列复杂的反应，以局限和消灭损伤因子，清除和吸收坏死组织和细胞并修复损伤，这种综合的机体防御反应称为炎症条件：血管系统功能：损伤、抗损伤、修复2、原因：物理、化学、生物因子、组织坏死、变态坏死3、炎症的病理变化：

15（1）变质：炎症局部组织发生的变性和坏死（2）渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出（渗出液、漏出液）（3）增生4、表现：红肿热痛（现象联系原因）、全身反应二、急性炎症（渗出性病变为主，中性粒细胞浸润）1、血流动力学改变：致炎因子刺激T短暂性A痉挛收缩TA性充血扩张-V充血T血流减慢白细胞附壁2、血管通透性增加（渗出）（1）内皮细胞收缩一内皮间隙增宽（2）内皮细胞重构（3）内皮C吞饮t,BM受损（4）内皮细胞损伤（5）白细胞介导的内皮损伤（6）新生毛细血管壁的高通透性功能：渗出物的防御作用：（1）稀释毒素，减轻对局部的损伤作用；（2）为局部浸润WBC带来营养物质，带走代谢产物；（3）Ab和C有利于消灭病原微生物；（4）渗出的纤维蛋白原交织成网，限制微生物扩散，促进吞噬；（5）病原体、毒素随淋巴液被带到LN,刺激机体产生免疫反应。不利作用：渗出过多一压迫邻近器官，器官功能I不能吸收一t机化、粘连喉头炎性水肿―一窒息

163、白细胞渗出(1)意义：白细胞渗出是炎症反应最重要的特征。有利：吞噬、降解细菌、坏死组织等，构成炎症反应的主要防御环节不利：释放酶、化学介质、氧自由基等一组织损伤、延长炎症过程。(2)过程：边集、粘附、游出、趋化(3)吞噬细胞：见于急性炎症早期，化脓性炎症巨噬C:见于急性炎症后期、慢性非化脓性炎(4)吞入过程：识别和粘着、吞入、杀伤与降解4、炎症因子的作用：血管扩张，通透性T,对炎C的趋化作用，导致炎性充血、渗出，发热、疼痛、组织损伤5、急性炎症类型(1)、浆液性炎症(Serousinflammafion)：以浆液(血浆成分)渗出为主，内含血清白蛋白，混有少量纤维蛋白，白细胞，脱落的上皮细胞好发部位：皮肤，粘膜，滑膜等(2).纤维素性炎症(fibrinousinflamination)：是渗出物中含有大量纤维素为特征的渗出性炎症。好发部位：粘膜，浆膜特例：“假膜性炎”气管白喉、纤维蛋白性心包炎，“绒毛心”(3).化脓性炎(purulentinflammation)概念：以大量中性粒细胞渗出为特征伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的一种炎症。①④⑤表面化脓、积脓：表面化脓：粘膜或浆膜的表面化脓性炎

17积脓：脓液在浆膜腔、胆囊，或输卵管蓄积。②蜂窝织炎(phlegmonousinflamination)：姓于疏松CT的弥漫性化脓性炎原因：常由溶血性链球菌引起，分泌透明质酸酶，链激酶(溶解纤维素，利于扩散)表现：炎区疏松CT大量N浸润③脓肿(abscess):器官组织内局限性化脓性炎，并有形成脓液的腔。好发部位：皮肤和内脏，肺，肝，肾，脑等。扩展：溃疡，痿道。特例：声、痈(4)、出血性炎：炎症时由于血管壁严重损伤，而在渗出物中含有大量红细胞。原因：炎症时由于血管壁严重损伤，而在渗出物中含有大量红细胞。6、急性炎症的结局：痊愈、迁延不愈或转为慢性、蔓延扩散血道播散：菌血症：(bacteremia),毒血症：(toxemia)、败血症：(septicemia),脓毒败血症：(pyemia)三、慢性炎症原因：致炎因子持续存在、急性炎症反复发作、自身免疫反应特点：1.炎症灶内主要是巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润2.炎症灶内的纤维母细胞(PDGF、Fn分解产物-刺激纤母)、小血管、被覆上皮、腺上皮及其它实质C明显增生3、主要有炎细胞引起组织损伤4、单核巨噬细胞激活慢性肉芽肿性炎症(chronicgranulomatousinflammation)概念：在炎症局部形成以巨噬细胞增生为主的，境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症。区别于肉芽组织肉芽肿的特征组成成分：上皮样细胞、多核巨细胞

18第五章：肿瘤肿瘤(neoplasm,tumor?;是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物肿瘤性增生非肿瘤性增生分化不成成熟，熟具无异有异常的常形形态、态代代谢谢和和功功能能生长旺盛，成长

19呈相对无限制地生长使它与机体不协调有限，与机体协调机体的防御反应对机体的影响有害无益机体的防御反应肿瘤组织可以分为实质和间质1.实质：肿瘤实质是肿瘤细胞的总称，是肿瘤的最重要、最主要的成分它决定：A.各种肿瘤的组织来源(histogenesis);B.肿瘤的分类、命名和组织学诊断；C.肿瘤的良、恶性和肿瘤的恶性程度；D.肿瘤的生物学特点以及每种肿瘤的特殊性。2.间质：各种肿瘤间质组成基本相同，一般由结缔组织，血管及淋巴细胞等组成，不具特异性。3.实质和间质的关系①上皮组织的肿瘤，实质与间质分界清楚；②

20间叶组织的肿瘤，实质与间质分界不清楚。(重点)肿瘤的异型性：1.异型性(atypia):肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。它反映分化程度高低，是确定肿瘤良、恶性的组织学依据。2.间变(anaplasia):指恶性肿瘤细胞缺乏分化状态。3.间变细胞(anaplasticcell):指异型性大的细胞。4.间变性肿瘤：主要由未分化细胞构成。间变性的肿瘤细胞具有明显的多形性(pleomorphism),即瘤细胞彼此在大小和形状上有很大的变异，异型性大。间变性肿瘤几乎都是高度恶性的肿瘤。5.多形性(pleomorphism)：瘤细胞大小、形状的变异。6.瘤细胞异型性的特点(胞核的多形性常为恶性肿瘤的重要特征。)大：瘤细胞大；核大；核仁大。多：瘤细胞和核多形性；核多；核仁多；核染色质多；核分裂多。怪：瘤细胞和核奇形怪状。裂：病理性核分裂。6.异型性越大，成熟程度和分化程度就越低。7.肿瘤的结构异型性：肿瘤组织在空间排列方式上与相应正常组织的差异称为肿瘤的结构异型性。肿瘤的生长和扩散

21肿瘤的生长方式：膨胀性生长、外生性生长、侵润性生长肿瘤生长的动力学1.肿瘤细胞倍增时间2.生长分数（growthfraction）：生长分数指肿瘤细胞群体中处于增殖阶段（S+G2期）的细胞的比例。肿瘤血管形成1.肿瘤细胞和浸润到肿瘤组织内及其周围的炎细胞（主要是巨噬细胞）能产生一类血管生成因子（angiogenesisfactor）2.肿瘤细胞也可以诱导多种抗血管生成因子形成3.肿瘤的生长实际是由血管生成因子和抗血管生成因子共同控制的肿瘤的演进与异质化演进（progression）：恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵袭性的现象，包括生长加快、浸润周围组织和远处转移等。肿瘤的扩散（spread）:系指恶性肿瘤不限于发生部位生长，可侵入到邻近或远处组织生长，即蔓延及转移。直接蔓延（directspread）:指癌瘤细胞连续浸润性生长到邻近组织或器官，如肺癌侵入胸腔，子宫颈癌侵入膀胱或直肠。浸润（invasion）：：指癌瘤细胞可突破基底膜向邻近间隙象树根或蟹足样生长，是恶性肿瘤的生长特点。转移（metastasis）:癌瘤细胞从原发部位（原发瘤）分离脱落侵入一定的腔道（淋巴管、血管、体腔）被带到另一部位，并生长成与原发瘤同样类型的肿瘤

22转移的主要途径：（1）淋巴道转移（2）血道转移（3）种植性转移淋巴道转移：1.是癌的主要转移的途径2.途径：瘤细胞一输入淋巴管一边缘窦一局部淋巴结一下一站淋巴结（左一淋巴导管；右-胸导管）一进入血流—血道转移。血道转移：L是肉瘤的主要转移的途径。2.途径：与血栓栓塞过程相似种植性转移：1.指体腔内器官（腹腔、胸腔、脑部器官）的恶性肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞可以脱落，并像播种一样种植在体腔内各器官的表面，形成多数的转移瘤。转移瘤形态上的特点是：“多、圆、界清、癌脐”。肿瘤转移的途径：癌从淋巴散，先到淋巴腺（结）；肉瘤血道散，常到肺和肝；腹腔易种植，胃癌最多见；肿瘤浸润和转移的机制：局部浸润：第一步：细胞粘附分子（celladhesionmolecules,CAMs）介导的粘附力减少第二步：癌细胞与基底膜紧密附着。第三步：细胞外基质的降解：癌细胞分泌蛋白溶解酶溶解细胞外基质；癌细胞诱导宿主细胞产生蛋白溶解酶。第四步：瘤细胞移出：瘤细胞以阿米巴运动从基底膜缺损处游出瘤细胞产生自分泌移动因子血行播散：单个癌细胞绝大多数为机体的自然杀伤细胞消灭。瘤栓不易被消灭，并可与形成栓塞处的血管内皮细胞粘附，然后以前述机制穿过血管内皮和基底膜，形成新的转移灶。肿瘤的分级：分级根据：1.分化程度的高低2.异型性的大小3.

23核分裂数的多少肿瘤对机体的影响局部影响：1.压迫和阻塞2.破坏器官的结构和功能3.疼痛4.出血和感染。全身影响：1.内分泌紊乱——副肿瘤综合征：由于肿瘤的产物（包括异位激素产生）或异常免疫反应（或其他不明原因，可引起内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾脏及皮肤等系统发生病变，出现相应的临床表现。2。恶病质3.发热良性肿瘤：相对较小，主要表现为局部压迫和阻塞症状。其影响的发生主要与其发生部位和继发变化有关。恶性肿瘤：影响严重。恶性瘤除可引起与上述良性瘤相似的局部压迫和阻塞症状外，后果更为严重（重点看书）良性肿瘤与恶性肿瘤的区别1.主要区别：“三性”，分化性，异型性，影响性。2.良性肿瘤与恶性肿瘤的区别顺口溜：良性肿瘤分化好，恶性肿瘤分化差，生长缓慢影响小；生长迅速危害大；包膜完整不转移，浸润转移易复发，手术切除复发少。灵丹妙药抓“三早”3.注意相对性，交界性和转化性肿瘤命名的一般规律：主要根据发生部位、组织起源、形态、分化程度和生物学行为。1.良性肿瘤：部位+(形态)+组织起源+“瘤”(-oma)

241.恶性肿瘤：部位+(形态)+组织起源"癌"(carcinoma):上皮来源的恶性肿瘤;肉瘤(sarcoma):来源于间叶组织的恶性肿瘤。癌肉瘤(carcinosarcoma):一个肿瘤中既有癌的结构又有肉瘤的结构常见肿瘤举例一.上皮性肿瘤：病变特点：大体：表面呈外生性生长，形成许多手指样或乳头样突起，呈菜花样或绒毛状外观。镜下：.肿瘤表面覆盖有增生性上皮，如鳞状上皮柱状上皮或移行上皮;.乳头中心有由纤维组织与血管构成的间质。注意：在外耳道、阴茎及膀胱的乳头状瘤易发生恶变。1.良性上皮肿瘤：腺瘤：病变特点大体：在粘膜面的腺瘤多呈息肉状，腺器官内的腺瘤多呈结节状，且常有包膜镜下：可见大量密集的腺体，大小形状较不规则，无导管，不能排出分泌产物。2.恶性上皮性肿瘤鳞状细胞癌(squamouscellcarcinoma)来源：鳞状上皮覆盖的部位或鳞化，病变特点：大体:鳞癌常呈乳头状，表面坏死后可形成溃疡。镜下:增生的上皮突破基底膜向深层浸润，形成不规则巢状、条索状癌巢。癌巢中心可出现层状角化物，称角化珠(keratinpearl)或癌珠。细胞间可见细胞间桥。腺上皮癌：I.腺癌n.实体癌。in.粘液癌二.间叶组织肿瘤

251.良性间叶组织肿瘤纤维瘤：特点：大体：结节状，有包膜；切面灰白色，可见编织状条纹，质硬。镜下：由胶原纤维及纤维细胞组成，纤维排列呈束状，束间彼此交织；其间有血管及少量疏松结缔组织o脂肪瘤：特点：大体：外观:扁圆形或分叶状，有包膜，肿瘤大小不一，常为单发性，质地柔软；切面：色淡黄，似正常的脂肪组织。镜下：有包膜；瘤组织结构呈大小不规则的分叶，并有不均等的纤维组织间隔存在。平滑肌瘤：特点：大体：外观：圆形或卵圆形，有包膜，肿瘤大小不一，单发或多发，质硬；切面：灰白色，编织状。镜下：瘤组织由形态比较一致的梭形平滑肌细胞构成。细胞排列成束状，同一束内的细胞核有时排列成栅状，互相编织。核呈长杆状，两端钝圆，核分裂像少见。2.恶性间叶组织肿瘤纤维肉瘤：大体：外观肿瘤呈结节状或不规则形，与周围组织分界较清楚；切面：呈灰白色或灰红色，鱼肉状。镜下：a.细胞大小不一，有梭形或圆形，排成编织状或漩涡状；b.分化程度可差异很大，分化好的与纤维瘤有些相似，分化差的瘤细胞异型性十分明显，核分裂像多见。骨肉瘤：Codman三角：肿瘤破坏骨皮质向周围浸润时，该处骨膜被掀起，并受刺激而形成新生骨，新生骨在肿瘤上下端堆积形成三角形隆起；多种组织构成的肿瘤混合瘤：指肿瘤实质由两种以上不同类型的组织构成。畸胎瘤：肿瘤实质由三个胚层的各类组织混杂组成。

26癌前病变:：指某些具有癌变的潜在可能性的病变。非典型性增生(dysplasia,atypicalhyperplasia):指上皮组织内出现异型性细胞增生，但未波及全层上皮。属癌前病变。原位癌(carcinomainsitu):上皮组织异型性细胞增生波及全层上皮，但未突破基底膜向深层浸润，如子宫颈、食管及皮肤的原位癌。原位癌是一种早期癌，因而早期发现和积极治疗，可防止其发展为浸润性癌，从而提高癌瘤的治愈率。肿瘤发生的分子基础一.癌基因：是具有潜在的转化细胞能力的基因。1.病毒癌基因：能引起动物肿瘤或在提坏实验中能使细胞发生恶性转化的逆转录病毒，其基因组中含有某些RNA序列，这些序列不是病毒复制所必须的，但为这些病毒致瘤或者导致细胞恶性转化所必须。成为病毒癌基因。2.细胞癌基因：在正常细胞的DNA中也存在与病毒癌基因几乎完全相同的DNA序二.原癌基因(proto-oncogene):具有转化成致癌的癌基因(oncogene)的能力原癌基因的激活方式：1。点突变2。基因扩增3。染色体易位三.肿瘤抑制基因：是一类能编码在正常情况下抑制细胞生长的蛋白质的基因，其功能的丧失则可能促进细胞的肿瘤性转化。环境致癌因素：1.化学物质2.物理致癌因素(目前发现的具有防癌或抗癌作用的稀有元素有锢、硒、错、镁、粕等)第六章心血管系统疾病第一节动脉粥样硬化atherosclerosis

27一、基本病理变化：动脉粥样硬化病变主要累及全身大、中动脉。其好发部位是腹主动脉下段、冠状动脉、肾动脉、胸主动脉、颈内动脉和脑底动脉环。1.脂纹fattystreak是动脉粥样硬化的早期病变。动脉内膜面出现淡黄色针头大小的斑点或长短不一的条纹，宽约1一2nun,长达1-5mm,平坦或微隆起。光镜下：病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集，泡沫细胞是巨噬细胞和平滑肌细胞吞噬脂质后形成的。2.纤维斑块脂纹进一步发展演变为纤维斑块。动脉内膜面散在不规则形隆起的斑块，初为淡黄或灰黄色，后因斑块表层胶原纤维的增生、增多及玻璃样变而呈瓷白色，状如凝固的蜡烛油。光镜下：病灶表面是大量胶质化的纤维组织，可玻璃样变性，下方为泡沫细胞、脂质等。3.粥样斑块atheromatousplaque亦称为粥瘤atheroma,动脉内膜面见灰黄色斑块，表面为纤维帽，其下方为多量黄色粥样物。光镜下：在玻璃样变性的纤维帽的深部，有大量粉红染的无定形物质(即脂质)、坏死物、胆固醇结晶和钙化。底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。4.粥样斑块的继发性改变(1)斑块内出血：由于斑块内新生血管破裂或动脉内血液经斑块破裂口进入斑块而形成，使斑块增大。造成病变动脉管腔的进一步狭窄,甚至闭塞。(2)溃疡形成：斑块内的粥样物质向内膜表面破溃，形成粥样溃疡，进入血流的粥样物可成为栓子而导致栓塞。(3)血栓形成：粥样溃疡处易继发血栓形成，可加重阻塞，导致梗死。(4)钙化：陈旧的斑块内常有钙盐沉积，使动脉壁变硬、变脆。(5)动脉瘤形成：病灶处动脉壁耐力性下降，局部易膨出形成动脉瘤。

28二、心脏、肾脏和脑的病理变化1.冠状动脉粥样硬化及冠心病(1)冠状动脉粥样硬化：是冠心病最常见的原因。冠状动脉粥样斑块造成管腔狭窄，尤以肌壁外冠状动脉支的动脉粥样硬化为明显。最常发生于左冠状动脉的前降支，其次为右冠状动脉主干，再次为左冠状动脉主干和左旋支。病变常呈多发、节段性分布，内膜呈半月状增厚，管腔狭窄。(2)冠心病1)概念：是指冠状动脉疾病引起的心肌供血不足。又称为缺血性心脏病，绝大多数是由冠状动脉粥样硬化所致。2)类型a.心绞痛：是冠状动脉供血不足(或)心肌耗氧量增加致使心肌急剧的、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征。典型表现为阵发性胸骨后部位的压榨性或紧缩性疼痛感，疼痛常放射至心前区域、左上肢，持续数分钟，可因休息或用硝酸酯制剂而缓解消失。b.心肌梗死：指冠状动脉供血中断引起的心肌坏死，临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能完全缓解，伴发热、白细胞增多、血清心肌酶增高及心电图有缺血改变等。心肌梗死常在冠状动脉粥样硬化所致管腔狭窄的基础上伴发血栓形成、斑块内出血和冠状动脉持久性痉挛等，使冠状动脉急性阻塞所致。心肌梗死最常见部位是左前降支供血区：左室前壁、心尖部、室间隔前2/3及前内乳头肌，占全部心肌梗死的50%。其次是右冠状动脉供血区：左室后壁、室间隔后1/3及右心室，可累及窦房结，约占25%—30%

29。再次为左旋支供血区：左室侧壁、膈面及左房，并可累及房室结，约占15%—20%。如病人渡过急性期，常发生并发症有：心律失常、左心衰竭、休克、心脏破裂、室壁瘤、血栓及急性心包炎。c.心肌纤维化：是冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维持续性缺血、缺氧所产生的后果。为广泛性、多灶性心肌纤维化，伴邻近心肌纤维萎缩或肥大。d.冠状动脉猝死：较为常见，多见于39—49岁患者，可发生于某种诱因作用后，如饮酒、劳累、吸烟、运动、争吵和斗殴后，患者突然昏倒、四肢抽搐、小便失禁或突然发生呼吸困难、口吐白沫、迅速昏迷，多立即死亡或在数小时内死亡。1.脑动脉粥样硬化病变以大脑中动脉及基底动脉环最严重。动脉内膜不规则增厚，管腔狭窄，脑组织可因长期供血不足而萎缩。如并发血栓形成，可致相应部位脑组织梗死（脑软化），部位多在藏叶、内囊、豆状核、尾状核、丘脑等处。严重者可致失语、偏瘫，甚至死亡。脑动脉粥样硬化还可致小动脉瘤形成，破裂时可引起致命性大出血。2.肾动脉粥样硬化病变最常累及动脉开口处及主干近侧端，亦可累及叶间动脉和弓形动脉。常因斑块所致之管腔狭窄而引起顽固性肾血管性高血压，亦可以引起肾梗死。重要知识点：1.动脉粥样硬化主要发生于大、中动脉，以腹主动脉最多见。其基本的病理变化是脂纹期、纤维斑块期及粥样斑块期，粥样斑块可继发内出血、溃疡、血栓、钙化和动脉瘤形成，加重原有的病变。粥样硬化灶内有脂性物质、坏死物、泡沫细胞、胆固醇结晶及钙化，表面为纤维帽。

301.冠心病：①冠状动脉粥样硬化是冠心病最常见原因。②冠状动脉粥样硬化最常见于左冠状动脉的前降支。其次为右冠状动脉主干，再次为左冠状动脉主干和左旋支。③心肌梗死最常见左心前壁、心尖部及室间隔前2/3,其次左心室后壁、室间隔1/3及右心室大部分.再次为左室侧壁。④心肌梗死后期可伴发心律失常、休克，左心衰竭、心脏破裂、室壁瘤、血栓及急性心肌炎。⑤脑动脉粥样硬化引起的脑梗死，最常见于颜叶、内囊、豆状核、尾状核.丘脑等处。第二节高血压病（心、肾、脑、眼）高血压可分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高［收缩压）140mmHg（18.4kPa）和（或）舒张压＞90mmHg（12.OkPa）］为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变并有相应的临床表现。高血压病分缓进型和急进型二类。缓进型高血压又称为良性高血压，多见于中、老年人，病程长，进展缓慢，最终常死于心脏病变。【缓进型高血压病】1.功能障碍期全身细、小动脉间歇性痉挛，血压升高，常波动，全身血管和心、肾、脑等器官无器质性病变。2.动脉系统病变期(1)细动脉：由于持续痉挛、缺氧，使内膜通透性增高，血浆蛋白不断渗入内皮下间隙，并凝固成均质的玻璃样物质，这种玻璃样变性使管壁增厚、变硬、变脆、管腔狭窄。(2)小动脉：可发生内膜纤维组织及弹性纤维增生，中膜平滑肌细胞增生和肥大，结果也导致血管壁增厚，管腔狭窄。

311.内脏病变期(1)心脏：血压长期升高，左心室因负荷增加而代偿性肥大，心脏重量增加，左心室壁明显肥厚，早期心腔无明显扩张，称为向心性肥大concentrichypertrophy,晚期失代偿，出现肌源性扩张而致左心衰竭。这种由于高血压病引起的心脏病变称高血压性心脏病。(2)肾脏：由于：①肾小球入球动脉硬化，管腔狭窄，肾小球因缺血而发生坏死、纤维化和玻璃样变。②相对正常的肾单位代偿性肥大。③肾间质纤维化和淋巴细胞浸润等，使两侧肾脏对称性缩小，重量减轻，表面有弥漫分布的细小颗粒，称为原发性颗粒状固缩肾primarygranularatrophyofthekidneyo晚期随着纤维化肾单位的增多,肾小球滤过率逐渐减少，可出现肾功能衰竭，严重者可致尿毒症。(3)脑1)脑软化：局部脑组织因缺血坏死而形成软化灶，常为小灶性、多发性，最后由胶质细胞增生修复。2)脑出血：是晚期高血压最严重的并发症。出血的机制主要是：①脑动脉本身变硬、变脆、局部管壁膨胀导致微动脉瘤形成，当血压骤然升高时常破裂出血。②出血多发生在内囊和基底节区域，因为供应这一部位血液的豆纹动脉由大脑中动脉呈直角分出，容易受到压力较高的血流冲击，使已有病变的豆纹动脉破裂出血。③细小动脉长期痉挛、硬化。局部组织缺血，酸性代谢产物堆积，使血管壁通透性升高，加之血管内压较高，可发生漏出性或破裂性出血。临床上患者常突然昏迷，大、小便失禁。出血波及内囊时，可出现对

32侧肢体瘫痪和感觉消失；如出血破入侧脑室，患者可突然死亡。3）脑水肿：由于脑内细、小动脉痉挛和硬化，局部组织缺血，毛细血管通透性升高，可引起脑水肿，病人可出现高血压脑病症状，如头痛、头晕、眼花等。有时血压急剧升高，患者出现剧烈头痛、恶心、呕吐、视物模糊、心悸多汗，甚至意识障碍、抽搐等症状，称为高血压危象。（4）眼：视网膜中央动脉发生细动脉硬化，严重者视盘水肿，视网膜出血，视力减退。重要知识点：高血压主要累及全身细、小动脉，使细动脉玻璃样变性，小动脉硬化、管腔狭窄。长期高血压导致心脏早期呈向心性肥大，晚期失代偿称为离心性肥大。肾脏由于长期缺血，最终变为原发性颗粒状固缩肾。脑出血是高血压最严重的并发症，出血多发生在内囊和基底节区。急进性高血压：特征性病变是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎（纤维素样坏死）。第三节风湿病rheumatism（关、心、环、皮、舞）一、基本病理变化1.变质渗出期：病变区的结缔组织基质中首先出现酸性黏多糖积聚,形成黏液样变性，随后胶原纤维肿胀、断裂，与黏液样变性的基质混合，形成无结构、颗粒状、深伊红着色的纤维素样物质，即纤维素样坏死。周围有淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润。此期约持续1个月。2.增生期又称肉芽肿期：特征性病变是形成风湿小体Aschoff小体）,属肉芽肿性病变。镜下可见风湿小体的中央为纤维素样坏死，周围是增生的组织细胞即Aschoff细胞、成纤维细胞和少量浸润的炎细胞。

33风湿小体是风湿病的特征性病变，具有诊断意义，此期持续2—3个月。1.纤维化期又称愈合期：随着纤维素样坏死物被吸收，成纤维细胞增生，继而演变为纤维细胞，并产生胶原纤维，风湿小体逐渐纤维化,最后变成梭形小瘢痕。此期持续2—3个月。二、心脏的病理变化1.风湿性心内膜炎主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合受累。三尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣极少受累。早期，瓣膜结缔组织发生黏液样变性和纤维素样坏死，偶见风湿小体形成和炎细胞浸润。使瓣膜肿胀，病变瓣膜表面由于受血流冲击和关闭时碰撞，致使病变瓣膜表面的内皮细胞脱落，暴露其下胶原纤维，尤以瓣膜的闭锁缘上出现血小板和纤维素沉积，形成一排粟粒大小、灰白色、半透明的串珠状赘生物（白色血栓），这种赘生物与瓣膜紧密相连，不易脱落。病变后期，赘生物机化形成瘢痕，病变长期反复发作，则出现：①瓣膜由于大量瘢痕组织形成而增厚、变硬、卷曲、缩短，腱索也可增粗、缩短，造成瓣膜关闭不全；②相邻的瓣叶粘连，瓣膜增厚，弹性减弱或消失，造成瓣膜口的狭窄，导致风湿性心瓣膜病。2.风湿性心肌炎多在心肌间质小血管附近形成典型的风湿小体。急性期也可以浆液渗出为主，无明显风湿小体形成，心肌纤维常有变性，使心肌收缩力降低，临床上出现心率加快，第一心音减弱，严重时出现心力衰弱。如果病变累及传导系统，可发生传导阻滞。3.风湿性心外膜炎又称风湿性心包炎，主要累及心包脏层，呈浆液性或浆液纤维性炎症。心包腔内常有大量积液。临床叩诊心界扩大，听诊心音遥远。X线检查心影呈烧瓶状。若渗出液中含有多量纤维素，

34可形成绒毛心。听诊闻及心包摩擦音。炎症消退后，渗出物可完全吸收，极少数由于机化而导致心包粘连，形成缩窄性心包炎。三、其他器官的风湿病变1.风湿性关节炎多见于成年患者，儿童少见。以游走性多关节炎为其特征。常侵犯膝、肩、腕、肘、髓等大关节，各关节先后受累，有游走性关节炎之称。发作时，局部有红、肿、热、痛、活动受限等典型炎症症状，病变滑膜充血、肿胀，关节腔内有大量浆液渗出。2.皮肤病变(1)环形红斑：具有诊断意义，多见于儿童的躯干和四肢，为淡红色环状红晕，微隆起，中央皮肤色泽正常，1—2天后消退。(2)皮下结节：多见于四肢大关节附近伸侧面皮下，直径0.5—2cm,圆形或椭圆形，活动无压痛。(3)风湿性脑病：小舞蹈症。重要知识点：风湿病是与A族乙型溶血性链球菌感染相关的免疫异常性疾病.其基本病理变化分三期：①变质渗出期；②增生期亦称为肉芽肿期；③纤维化期。特征性的具有诊断意义的病变为Aschoff小体。风湿性心脏病主要累及心瓣膜，以二尖瓣最为多见，在二尖瓣上形成的赘生物为白色血栓，不易脱落。第四节感染性心内膜炎是由病原微生物引起的心内膜炎，主要是由细菌引起，故也称为细菌性心内膜炎，通常分为急性和亚急性心内膜炎两种。【亚急性感染性心内膜炎】

35一、原因：主要由细菌引起，最常见的病原菌为草绿色链球菌；肠球菌、革兰阴性杆菌、真菌亦可引发本病。二、病理变化与临床联系1.心脏常发生在已有病变的瓣膜上，如风湿性瓣膜病。在瓣膜表面形成单个或多个较大且大小不一的菜花状或息肉状赘生物，赘生物呈污秽灰黄色，质松脆，易破碎，脱落。镜下赘生物由纤维蛋白、血小板、中性粒细胞、坏死物及细菌菌团组成，赘生物脱落后瓣膜上可形成溃疡。瓣膜的损害可造成瓣膜狭窄和(或)闭锁不全。临床上可出现心脏杂音和心力衰竭。2.血管细菌毒素和赘生物脱落形成的栓子，可引起动脉性栓塞和血管炎。3.肾炎赘生物脱落可形成微栓子，栓塞在肾脏引起局灶性肾小球肾炎，或因抗原抗体复合物沉积于基底膜引起弥漫性肾小球肾炎。4.败血症细菌和毒素的长期作用，致病人发热、肝脾肿大、白细胞增多、贫血等败血症的临床表现。重要知识点：亚急性感染性心内膜炎是由细菌引起的，主要是草绿色链球菌。心脏病变主要累及已有病变的瓣膜，在瓣膜上形成大小不一、多个较大的赘生物，赘生物易脱落，含有细菌。脱落后形成栓子，可引起器官、组织的栓塞。同时有细菌的感染，可引起败血症。第七章、呼吸系统疾病一、肺炎(pneumonia)

361、大叶性肺炎好发:多见于青壮年。病变性质:肺纤维素性炎。病原：肺炎球菌(肺炎链球菌)临床表现:起病急、寒战高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰和呼吸困难发病机制：细菌在肺泡中生长繁殖引发变态反应、纤维素、浆液渗出通过肺泡孔向邻近肺组织蔓延，波及一个肺段或整个肺大叶。病变范围：一般发生在单侧肺，多见于左肺或右肺下叶分期：(1)、充血水肿期(发病第1〜2天)病变肺叶肿大，呈暗红色特征：肺泡壁毛细血管充血扩张；肺泡腔多量渗出物（含病菌）：浆液性渗出液；少数红细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞⑵红色肝样变期（发病第3〜4天）病变肺叶肿大，暗红色，质实如肝特征：肺泡腔大量红细胞及部分纤维素渗出（纤维素丝连接成网），临床病理联系：影响肺通换气、发纣等缺氧症状、红细胞被吞噬铁锈色痰、纤维素性胸膜炎⑶灰色肝样变期（发病第5〜6天）病变肺叶肿大，逐渐变为灰白色，质实如肝。特征：肺泡腔内大量纤维素性渗出物，纤维素网，中有大量嗜中性粒细胞，红细胞少见；临床病理联系：中性粒细胞坏死+渗出液+坏死脱落上皮细胞脓痰。⑷溶解消散期（发病后一周左右）特征：湿音2、小叶性肺炎好发：小儿、年老体弱者，以两肺下叶和背侧病灶较多。病变性质：

37急性化脓性炎症，以肺小叶为单位病原：呼吸道常驻细菌感染，如肺炎球菌（4、6、10型）镜下：L细支气管粘膜充血、水肿、渗出2。细支气管管腔、周围肺泡腔内出现3.较多的嗜中性粒细胞4.脓性渗出病灶周围肺组织充血，浆液渗出，可见代偿性肺气肿5.严重时，病灶相互融合,支气管和肺组织破坏，并形成融合性支气管肺炎症状特征：支气管肺泡渗出引起粘液脓性痰；病变呈小灶性故胸透可见灶状阴影3、病毒性肺炎好发人群：婴幼儿病变特点：在广泛性间质性炎症基础上可出现多核巨细胞、透明膜形成、找见病毒包涵体.二、慢性阻塞性肺病：一组以肺实质与小气道受到病理损害而导致慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称1、肺气肿病因：阻塞性通气障碍，细支气管和肺泡弹性减低(，残气量增加，炎症导致al-AT减少病理变化：1、气肿肺显著膨大，边缘钝圆，色灰白，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退。2,大：肺泡扩大；薄：肺泡壁变薄；断：肺泡壁、肺小血管、

38平滑肌束断裂；少：肺毛细血管床明显减少。临床特征：缺氧症状、桶状胸、肺源性心脏病2、支气管扩张症(bronchiectasis)支气管扩张症是指肺内支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚的一种慢性化脓性疾病。临床表现为慢性咳嗽、大量脓痰或反复咯血等症状。病因和发病机制：1.继发于支气管和肺的慢性炎症后2.吸入腐蚀性气体损伤气管、支气管粘膜后，又反复继发化脓菌感染。3.与遗传因素有关的支气管扩张症：巨大气管一一支气管扩张症好发：①可局限也可弥漫。下多于上（下叶背部最多），左多于右。②常累及段级以下和中、小支气管，甚至各级支气管均受累。大体：L支气管呈圆柱状或囊状扩张2.黏膜溃疡，腔内常含有粘液脓样或黄绿色脓性渗出物或血性渗出物，继发腐败菌感染可散发恶臭3.扩张的支气管周围肺组织常发生程度不等的肺萎陷、纤维化或肺气肿镜下特征：⑴支气管壁增厚，粘膜上皮增生常有鳞状上皮化生，伴糜烂、溃疡。⑵粘膜下血管扩张充血和炎细胞浸润。⑶管壁的平滑肌、弹力纤维和软骨破坏、萎缩、纤维化。⑷支气管周围淋巴组织增生、相邻的肺组织常发生纤维化。临床症状：1.咳嗽和大量脓痰，急性发作时，黄绿色脓痰明显增加。2.咯血：由于支气管管壁的血管遭受炎症破坏所致。3.并发肺脓肿、脓胸和脓气胸。可气急、发纣，伴有杵状指（趾）。可并发肺动脉高压和肺源性心脏病三肺尘埃沉着症

391、肺硅沉着症（si1icosis）:简称硅肺（曾称为矽肺），是因长期吸入大量含游离二氧化硅（Si02）的粉尘沉着于肺部引起的一种常见的职业病。特点：①病变以硅结节形成和广泛肺纤维化为特征。②病程进展缓慢（10〜15年后才发病），呈进行性发展。③重症或晚期病例常因呼吸功能严重受损并发肺源性心脏病或肺结核病。病因：游离的二氧化硅粉尘。硅尘颗粒越小致病力越强。1-2削致病力最强，小于5pm硅尘可直接吸入到肺致病发病机制：肺泡巨噬细胞吞噬的硅尘与溶酶体融合，损伤溶酶体膜的稳定性和完整性溶酶体破裂和巨噬细胞崩解，硅尘的反复被吞噬引发肺的炎症，肺纤维化病理特征：硅结节：境界清楚，呈圆形或椭圆形，灰白色、质硬，触之有沙砾感弥漫性肺纤维化：肺内纤维组织增生，玻璃样变，胸膜弥漫性纤维化增厚三期硅肺特征：新鲜标本可树立，入水下沉，切开时有沙砾感并发症：硅肺结核病；肺感染；慢性肺源性心脏病，60%~75%;肺气肿和自发性气胸2、肺石棉沉着症（asbestosis:）因长期吸入石棉粉尘引起的肺间质和胸膜纤维化为主要病变的疾病特征：间质弥漫性纤维化，胸膜斑，患者痰内可检见石棉小体三、慢性肺源性心脏病：是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而引起的以右心室肥厚、扩大诊断：肺动脉瓣下2cm

40处右心室肌壁（肺动脉圆锥前壁）厚度超过5mm四、呼吸系系统肿瘤1、鼻咽癌（nasopharyngealcarcinoma）临床症状：涕中带血、鼻寒、鼻妞、颈淋巴结肿大等。病因：EB病毒，遗传，化学致癌物分类：（1）鳞癌：1。角化型：高分化，角化珠2.非角化型：低分化3.未分化型（2）腺癌扩散：血道、淋巴道、直接转移。治疗：放疗敏感2、喉癌临床特征：声嘶3、肺癌病因：⑴吸烟⑵大气与空气的污染⑶职业因素⑷基因改变分部分型：①中央型（肺门型）②周围型③弥漫型早期肺癌：中央型肺癌仅限于管内型和管壁浸润型，周边型肺癌癌块直径＜2cm,均无淋巴结转移组织学分型：（1）鳞癌（最常见）（2）腺癌：肺泡壁上乳头生成（3）小细胞癌：燕麦细胞，属神经内分泌细胞，恶性程度高（4）大细胞癌转移途径：直接蔓延、淋巴转移（发生较早）、血道转移第八章消化系统疾病第一节食管炎症（一）急性食管炎：单纯性卡他性炎；化脓性炎；坏死性食管炎（二）慢性食管炎：反流性食管炎第二节胃炎急性胃炎分类：卡他性;腐蚀性；出血性;蜂窝织炎性.慢性胃炎病因：①幽门螺旋杆菌（HP）感染；②长期的慢性刺激：刺激

41性食物、过度饮酒、吸烟和滥用抗炎药等；③自身免疫（如恶性贫血）;④含胆汁的十二指肠液反流。分类：1.慢性浅表性胃炎好发部位：胃窦、胃体粘膜；组织形态：粘膜表面上皮常出现变性，表浅糜烂。固有层水肿，充血.炎细胞浸润（淋巴细胞及浆细胞），急性活动一一中性粒细胞浸润。2.（重点）慢性萎缩性胃炎A型：（罕见，又称自身免疫性胃炎，常伴有恶性贫血）好发部位：胃体、胃底B型：（最常见，又称单纯性萎缩性胃炎。两型的镜下改变基本相同）好发部位：胃窦黏膜，发病率很高两型胃粘膜病变基本相似。肉眼形态（胃镜观察）：①正常粘膜色泽消失，代之暗灰色或灰绿色；②萎缩区胃粘膜明显变薄，周围正常粘膜隆起两者界眼明显；③粘膜下血管清晰可见。组织形态：粘液分泌减少；腺体萎缩，伴囊性扩张，腺体数量减少；固有层炎细胞浸润；肠上皮化生;假幽门腺化生;异型增生;炎症状态：静止性萎缩性胃炎：以淋巴、浆细胞浸润为主；活动性萎缩性胃炎：中性粒细胞浸润为主。临床病理联系：胃腺萎缩、壁细胞和主细胞减少或消失——胃酸减少、食欲下降、上腹不适或疼痛消化不良；A型由于壁细胞破坏明显内因子缺乏B12吸收障碍——恶性贫血肠上皮化生癌变3.慢性肥厚性胃炎好发部位：胃体、胃底、大弯

42大体特点：膜皱裳粗大不规则、脑回样；疣状结节；隆起顶部糜烂、溃疡镜下特点：粘膜全层肥厚；腺体肥大增生；腺管延长第三节消化性溃疡病（重点）好发部位:食管下段；胃小弯远侧；十二指肠（消化性溃疡最好发区）;胃肠吻合部慢性溃疡好发部位胃溃疡：胃小弯近幽门；十二指肠溃疡：球部前/后壁慢性溃疡肉眼形态：L圆形/椭圆形（多为一个）；2.边缘整齐，底部平坦，深浅不-；3.切面呈斜漏斗状；4.周边粘膜皱壁常向溃疡处集中一一呈放射状镜下形态：从表层到深层可分为四层：①坏死层：最表层：纤维素、坏死细胞碎片③炎症层：嗜中性粒细胞为主的炎细胞；③肉芽组织层（新鲜）;④瘢痕层（陈旧肉芽组织）。结局和并发症：（1）愈益（2）出血（3）穿孔一急性弥漫性腹膜炎（4）幽门狭窄：幽门管充血水肿+括约肌痉挛+疤痕收缩T幽门狭窄T胃储留、呕吐T水和电解质失衡（5）癌变临床表现：上腹痛——周期性疼痛；返酸、暖气。胃溃疡疼痛餐后半至两小时之内，下次餐前消失。十二指肠溃疡一一“空腹痛”（餐后3〜4小时）进餐后缓解。临床病理联1.胃酸刺激神经末梢和胃壁平滑肌痉挛——上腹部疼痛2.迷走神经兴奋性增高刺激胃酸分泌过多——十二指肠溃疡疼痛3.胃幽门括约肌痉挛，胃逆蠕动及早期幽门狭窄——反酸、暧气第四节非特异性肠炎

43局限性肠炎又称Crohn病肉眼：粘膜面纵行溃疡进而发展为裂隙，重者可引起肠穿孔及痿管形成镜下：淋巴组织增生并有淋巴滤泡形成，肉芽肿中心无酪样坏死第八节病毒性肝炎（Viralhepatitis）HBV致病部分:表面抗原（HBsAg）;才於榔（HBcAg）、e•（HBeAg）具感染性肝细胞变性：水样变；脂肪变；嗜酸性变肝细胞坏死：嗜酸性坏死（嗜酸小体）;溶解性坏死浸润炎细胞类型：淋巴C、单核C,浆细胞，中性粒细细胞等急性（普通型）肝炎慢性（普通型）肝炎分型无黄疽型：HBV黄疽型：HAVO轻、中、重度

44临床表现①肝大、肝区疼痛或压痛；②血清谷丙转氨酶t③黄疸大体肝体积T,被膜紧张镜下①肝C变性——胞浆疏松化和气球样变。②坏死——点状坏死及嗜酸性小体。③汇管区及小叶内炎细胞浸润毛玻璃样肝细胞（其他见下文）结局痊愈；转为慢性早期肝硬化；重型肝炎慢性肝炎镜下轻度慢性肝炎：点/灶状坏死，碎片状坏死轻，汇管区纤维T,小叶结构完整。中度慢性肝炎：坏死T灶性坏死，碎片坏死重，桥接坏死桥形纤维带形成，小叶结构大部保存重度慢性肝炎：坏死广泛严重，重度碎片状坏死，大片桥接坏死，肝C不规则再生，纤维间隔分割，假小叶形成急性重型肝炎亚急性重型肝炎特点起病急，发展迅猛，病死率局起病稍慢，病程长，多由急性迁延大体肝体积11一左叶，重量减轻，质柔软，被膜皱缩。切面呈黄色或红褐色（急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩）。肝缩小，被膜皱缩，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）。

45镜下①坏死：严重/广泛。肝索解离，溶解一一大块坏死。②小叶中央开始坏死T四周扩延，残留肝C少。③肝窦扩张充血/出血；枯否c增生肥大。④小叶内及汇管区淋巴C和巨噬C浸润。⑤肝C再生不明显。①亚大块坏死+肝C结节状再生；②原小叶结构丧失；小叶内外炎细胞T③周边小胆管增生+胆汁淤积胆栓临床①胆红素大量入血-黄疸；坏死后性肝硬化病理②凝血因子合成1T出血倾向；联系③肝功衰竭，肝肾综合征。与结④部分病例T亚重肝。局⑤死亡:肝衰T肝性脑病；消化道大出血或急性肾衰；DICO第九节酒精性肝病可经历以下阶段：（一）酒精性脂肪变（二）酒精性肝炎［病变］肝细胞损害，表现为脂肪变、气球样变和灶性坏死，肝细胞内Mallory小体；炎细胞浸润，通常以PMN为主；细胞周围纤维化。（三）酒精性肝硬化第十节、肝硬化（livercirrhosis）定义：常见慢性肝病，由多种原因引起，肝C变性、坏死、纤维组织L（肝纤维化）、肝C结节状再生T反复交错T肝小叶结构及血液循环改建T

46肝脏变形、变硬-肝硬化。1.门脉性肝硬化（portalcirrhosis）:最多见大体：早-中期：肝体积正常/略大，质稍硬。后期：肝体积1,重量1质硬。弥漫性小结节（最大＜1.0cm）,大小相近，薄层纤维包绕。黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）。镜下：（1）假小叶（pseudolobule）:正常小叶结构破坏，纤维组织广泛T+肝细胞再生结节一分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。（2）假小叶周纤维组织T+慢性炎C浸润，小胆管淤胆。（3）原有肝损害的病变形态改变可同时存在。2.坏死后性肝硬化大体：L肝体积不对称性】，重量I,质地t。2。表面呈较大且大小不等的结节。3.切面见结节间纤维条索宽大。4.结节呈黄绿或黄褐色。镜下：正常小叶结构破坏，代之大小不等的假小叶。假小叶内：肝C变性+胆色素沉着。假小叶间：纤维间隔较宽阔，厚薄不均+显著炎性细胞浸润、小胆管t.3.胆汁性肝硬化（1）继发性（原因）肝外胆道阻塞。病变：肝体积T硬度中，呈绿色或绿褐色，结节较小，结节间纤维间隔细。肝细胞及毛细胆管淤胆，胆栓形成。(2)原发性：早期：小叶间胆管上皮空泡变及坏死+淋巴细胞浸润；后期：胆小管破坏+纤维组织增生T间隔分割小叶+淤胆。临床病理联系肝硬化临床病理联系1.门脉高压症临床表现：①脾肿大：慢性淤血+脾亢；②胃肠淤血：T

47食欲不振，消化不良；③腹水：门静脉流体静压t肝细胞损害一低蛋白血症T胶体渗透压④侧支循环形成所致并发症：食管下段V丛曲张：破裂一引起大呕血；直肠V(痔V)丛曲张：破裂—便血―贫血；脐周及腹壁V曲张：-“海蛇头”。1.肝功能不全(hepaticfailure):①睾丸萎缩、男子乳腺发育症：雌激素失活1一雌激素T②蜘蛛状血管痣③出血倾向④黄疸⑤肝性脑病(肝昏迷)结局(consequences):肝结构被改建，不易恢复正常，为不可逆改变。1.早期代偿+及时治疗-可长时期维持。2.病变持续发展一晚期一肝功衰竭T肝昏迷死亡。食管下段V丛破裂一上消化道大出血一死亡3.坏死后肝硬化—癌变率较高第十四节消化系统常见肿瘤胃癌：起源于胃腺颈部和胃小凹底部的干细胞。发生部位：胃窦、胃体胃底、贲门。病理变化：1.早期胃癌(组织学分型：管状腺癌最多见，次为乳头状腺癌未分化型癌最少）2.进展期胃癌（定义：癌组织浸润到粘膜下层以下者，或称中晚期胃癌）肉眼分型（1）息肉型或蕈伞型：癌组织向粘膜表面生长，呈息肉状或草状，突入胃腔内。（2）溃疡型：癌组织坏死脱落一溃疡，呈皿状，边缘隆起，如火山口。（3）浸润型：癌组织向胃壁内呈局限或弥漫浸润T革囊胃

48良性溃疡（溃疡病）恶性溃疡（溃疡型胃癌）外形圆形或椭圆形不整形、皿状或火山口状大小溃疡直径一般＜2cm溃疡直径常＞2cm边缘整齐、不隆起不整齐、隆起底部较平坦凹凸不平，有坏死出血周围粘膜皱裳向溃疡集中皱裳中断，呈结节状肥厚*组织学类型：乳头状腺癌；管状腺癌；粘液腺癌；印戒细胞癌特殊：腺鳞癌；鳞状细胞癌；未分化癌胃癌的扩散1.直接扩散：直接扩散至邻近器官和组织，如肝、胰腺及大网膜等。2.淋巴道转移：为胃癌转移的主要途径，晚期T左锁骨上淋巴结3.血道转移(晚期)：经门静脉转移到肝，其次是肺、骨及脑。4、种植性转移：癌细胞脱落到腹腔，种植在腹壁及盆腔器官上，粘液癌细胞-Krukenber瘤癌前病变：胃腺瘤、胃溃疡、B型慢性萎缩性胃炎；胃粘膜不典型增生、肠上皮化生原发性肝癌病理变化肉眼类型：1.早期肝癌一小肝癌

492中晚期肝癌：(1)巨块型：肿瘤巨大，圆形，直径大于15cm,常有出血坏死。瘤体周边见卫星状瘤结节。(2)多结节型：多个瘤结节，散在分布，圆形或椭圆形，大小不等。多发于肝硬化的肝内，最常见。(3)弥漫型：癌组织在肝内弥漫分布，无明显的结节形成，此型少见组织学类型：1.肝细胞癌由肝细胞发生的肝癌，最多见。分化好者癌细胞与肝细胞相似;分化差者癌细胞异型性明显，常有巨核及多核瘤细胞。组织结构：①索状型②假腺管型③硬化型一纤维板层癌2.肝内胆管癌：由肝内胆管上皮发生的癌，多为腺癌或单纯癌。较少合并肝硬化3.混合性肝癌：具有肝细胞癌及胆管上皮癌两种结构，最少见。蔓延和转移：1.肝内蔓延和转移：癌细胞常沿门静脉播散，在肝内形成转移癌结节。2.肝外转移：通过淋巴道转移至肝门淋巴结、上腹部淋巴结和腹膜后淋巴结。晚期可通过肝静脉转移到肺、肾上腺、脑及骨等处。病因(Aetiology)：①病毒性肝炎：HBVandHCV②肝硬化：坏死后性肝硬化③真菌及其毒素:黄曲霉菌及其毒素④亚硝胺类化合物@寄生虫感染早期大肠癌定义：指癌组织局限于粘膜层及粘膜下层，一般无淋巴结转移，5-10%的粘膜下层癌可伴局部淋巴结转移。大肠癌扩散与转移：①直接蔓延一一前列腺、膀胱、子宫及腹膜②淋巴道转移：局部/远处淋巴结③血道转移：肝、肺、脑④种植性转移：腹腔播散

50名词解释Barrett食管：由于慢性返流性食管炎引起食管下段粘膜的鳞状上皮被胃粘膜柱状上皮所取代，成为Barrett食管。该处可发生癌变或溃疡点状坏死(spottynecrosis):小叶内散在肝C灶性溶解坏死。少数几个肝C坏死+炎细胞浸润碎片状坏死(piecemealnecrosis):肝小叶周边界板肝C的溶解坏死，界板呈虫蚀状缺损，伴有炎细胞的浸润。见于慢性肝炎。桥接坏死(bridgingnecrosis):指肝细胞带状融合性溶解坏死，并伴有纤维组织增生、肝细胞不规则再生一纤维间隔分割小叶。见于中、重度慢性肝炎。亚大快坏死(submassivenecrosis):几个肝小叶的大部分或全部的融合性溶解坏死。坏死C范围占小叶的1/4—1/2。大块坏死(massivenecrosis):即肝脏的大片融合性溶解坏死，坏死范围广，坏死C超过2/3以上，正常组织结构塌陷一不能辨认。毛玻璃样肝细胞：HE染色光镜下，在乙型肝炎表面抗原(HBsAg)携带者和慢性肝炎患者的肝组织常可见部分肝细胞质内充满嗜酸性细颗粒物质，胞质不透明似毛玻璃样，故称此种细胞位毛玻璃样肝细胞。免疫组织化学和免疫荧光检查HBsAg反应阳性，电镜下见细胞质滑面内质网增生内质网池里可见较多的HBsAg颗粒。假小叶(pseudolobule)：假小叶是指有广泛增生的纤维结缔组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团"良小叶内的肝细胞排列紊乱，可有变性，坏死及再生的肝细胞。早期胃癌(eai4ygastriccarcinoma):癌组织浸润仅限于粘膜层及

51粘膜下层者，无论其面积大小和是否有淋巴结转移。一点癌("one-pointcancer")：内镜检查时粘膜疑癌病变处钳取活检，病理确诊为癌，而手术切除标本经节段性连续切片均未发现癌。克鲁根勃瘤(Krukenberg)：胃粘液癌细胞浸润至胃浆膜时可脱落至腹腔，常在双侧卵巢形成转移性粘液癌，称为克鲁根勃瘤。第九章淋巴造血思考与讨论：1.请用淋巴瘤、白血病、恶性组织细胞增生症的病理特点来解释其临床表现。2.白血病的浸润有何特点？与一般恶性肿瘤有何不同？3.颈部发现包块时，可能为哪些疾病？各有何特点？4.哪些疾病可出现贫血？5.何区分白血病和类白血病反应？造血系统疾病的分类1.量改变减少：贫血、白细胞减少症、血小板减少症增多：淋巴结反应性增生、白细胞增多症、血小板增多症2.质改变：肿瘤白血病：急性白血病、慢性白血病、恶性淋巴瘤：霍奇金淋巴瘤、非霍奇金淋巴瘤

52树突状细胞和组织细胞增生症：恶组、Langerhans组织细胞增生症临床上，红细胞疾病常表现为贫血；白细胞疾病常为过度生长并形成恶性肿瘤；而凝血机制障碍主要导致出血性疾病。第一节白细胞非肿瘤性疾病一、白细胞缺乏症（粒细胞缺乏症）1.概念：血中粒细胞减少称为粒细胞减少症，严重时称为粒细胞缺乏症（agranulocytosis）o2.特点：血白细胞计书数少至1000/uL,甚至只有200—300/口L患者极有可能遭受严重的或致死性的感染。（一）病因和发病机制粒细胞生成不足：1）再障、白血病2）化疗3）分化障碍4）药物粒细胞破坏加速或消耗增加：药物、感染、肝脾肿大（二）病理变化骨髓像（取决于粒细胞减少的程度），未成熟的粒细胞前体细胞数量增多；成熟的粒细胞前体细胞数量减少；骨髓成分均受影响。（三）临床特点精神欠佳，寒战和发热、衰弱和疲劳，感染反复出现，口腔溃疡；坏死灶中出现大片细菌团块，而无中性粒细胞反应。二、反应性白细胞增多症无论是微生物还是非微生物引起的炎症、都会引起白细胞数量增多。这种白细胞增多为非特异性。类白血病反应

53（一）传染性单核细胞增多症传染性单核细胞增多症（infectiousmononucleosis）是青壮年一种急性自限性疾病。由嗜B淋巴细胞EB病毒（疱疹病毒的一种）引起,受感染的特征为：1.发热、喉痛和全身淋巴结肿大；2.血中淋巴细胞增多，并有异型性；3.抗EB病毒抗体滴度增加。1.流行病学和免疫病学EB病毒普遍存在于人群中；B细胞多克隆性增生；细胞毒性CD8+T细胞和自然杀伤细胞(NK)对控制多克隆B细胞增生更为重要，病毒特异性细胞毒性T淋巴细胞演变成异型淋巴细胞，出现在循环中，成为本病的特征性改变。2.病理变化(1)血液：周围血淋巴细胞绝对数增加，白细胞计数在12000~18000/uL,其中60%以上为淋巴细胞。多数淋巴细胞体积变大，直径出现异型性，特征是胞质丰富，含有多个清亮空泡，核卵圆形，边缘锯齿状或皱褶状。带有T细胞标记，在周围血涂片中出现足以作为本病的诊断依据。(2)淋巴结：全身淋巴结增大，尤其是颈后、腋下和腹股沟淋巴结。组织学上可见异型淋巴细胞遍布在淋巴组织上，占据整个副皮质区(T细胞区)。B细胞也出现反应性增生，滤泡增大。偶尔淋巴结中出现施-瑞样细胞。(3)脾肿大：300—500g,组织学改变与淋巴结类似。(4)肝脏：出现短暂的功能损害。组织学上，异型淋巴细胞浸润汇

54管区和肝窦，肝小叶内可见点状坏死和灶性坏死，其内可见淋巴细胞(二)反应性淋巴结肿大1.急性非特异性淋巴结肿大：引流感染灶的一组淋巴结或全身淋巴节肿大。病理变化：大体：肿胀、灰红色。镜下：生发中心扩大，核分裂像增多。可见中性粒细胞浸润、脓肿形成等。2.慢性非特异性淋巴结炎：1）滤泡增生2）副皮质区淋巴增生3）窦组织细胞增生滤泡增生：be1-2阴性（三）猫抓病：由立克次体感染引起的自限性淋巴结炎。儿童疾病；局部淋巴结肿大，多数位于腋下和颈部。病理变化：结核样肉芽肿形成，然后出现中央坏死，中性粒细胞聚集。后期出现本病特征性病变一一肉芽肿并发小脓肿形成。诊断依据：有猫接触史，病原体皮肤敏感试验阳性和淋巴结典型改变。第二节淋巴样肿瘤淋巴细胞标记：CD2、CD3、CD7、CD8是T细胞及其肿瘤的标记；CD10、CD19、CD20和表面Ig是B细胞及其肿瘤的标记；CD16、CD56是NK细胞的标记，幼稚的B和T细胞（淋巴母细胞）表达TdT;CD13、CD14、CD15和CD64仅在髓样细胞表达；

55CD34在多潜能干细胞表达。常见恶性淋巴瘤一、前B和T细胞淋巴母细胞白血病/淋巴瘤1.概述：常见于儿童和青少年，由幼稚的淋巴母细胞组成。，前B淋巴母细胞肿瘤广泛累及骨髓和外周血，而前T淋巴母细胞肿瘤主要累及胸腺，在纵隔形成肿块。临床上通常都有急性淋巴母细胞白血病（ALL）的表现。两种肿瘤加起来，占儿童白血病的80%,发病高峰期为4岁。（一）病理变化：ALL和AML对治疗反应不一样。，因而两者的鉴别非常重要。（二）免疫表型TdT、CD19,CD2（五）实验室检查：贫血、白细胞计数有不同程度升高（100000/ul,约50%病人少于10000/ul,在周围血及骨髓中找到淋巴母细胞，在骨髓，淋巴母细胞比例高达60%—100%。血小板计数少于100000/uL（六）预后：2一10岁的前B细胞肿瘤患儿预后最好，大多数能治愈,而其他年龄组预后差二、滤泡型淋巴瘤（follicularlymphoma）①来源：滤泡生发中心细胞②恶性程度：低度恶性③发病率：占非霍奇金淋巴瘤的10一40%。好发年龄：中年人（一）病理变化A.结节状生长B.肿瘤性滤泡由中心细胞和中心母细胞组成。（二）免疫表型A.肿瘤细胞具有正常生发中心细胞的免疫表型（B,CD19,CD20）

56B.多数病例瘤细胞表达bcl-2蛋白（四）临床表现A.好发部位：腹股沟淋巴结B.反复无痛性多个淋巴结肿大C.脾脏肿大小结：滤泡型淋巴瘤预后较好，五年存活率超过70%。中位生存率为7-9年，且不受治疗影响。40%发展为弥漫大B细胞淋巴瘤。三、套细胞淋巴瘤（mantlecel1lymphoma）B细胞肿瘤，占所有NHLs的4%,主要发生于中年男性。（二）免疫表型：肿瘤细胞同时表达IgM、IgD、泛CD19、CD20、CD22和T细胞相关抗原CD5,cyclinDl蛋白表达。（四）临床表现：多见于中老年人，有疲劳和淋巴结肿大，进展快，不易治愈，中位生存率位3―5年。四、弥漫型大细胞性B细胞淋巴瘤（diffuselargeB-cel1lymphoma,DLBL）特点①形态变化较大②恶性程度：中度恶性③来源：B细胞④好发年龄：老年人（一）病理变化A.大细胞弥漫浸润B.细胞形态多样，可见间变的多核瘤细胞（二）免疫表型和遗传学特点：瘤细胞表达B细胞标记（四）临床特点A.淋巴结迅速长大B.累及肝脾，骨髓受累少见C如不治疗，迅速死亡，强化联合化疗，60%―80%可完全缓解，其中50%保持数年无病期。五、Burki11淋巴瘤特点①来源：滤泡生发中心细胞②恶性程度：高度恶性③病因学：与EB病毒潜伏感染有关（一）病理变化A.弥漫性中等大小淋巴样细胞浸润形成“满天星”

57图像（二）免疫学表型A.瘤细胞与成熟B细胞相似，CD19、CD10;（三）核型分析：Myc蛋白过表达。（四）临床特点A.好发年龄：儿童和青年人B.好发部位：颌骨、颅骨、面骨、腹腔器官和中枢神经系统周围淋巴结不易累及预后差，大剂量化疗反应好，部分病人可治愈。六、多发性骨髓瘤和浆细胞相关肿瘤浆细胞肿瘤（plasmacel1dyscrasias）是一组B细胞肿瘤。为单克隆性，分泌免疫球蛋白，导致血清单一免疫球蛋白或其片段的水平增高，又称单克隆Y病，在中老年人常见。（一）多发性骨髓瘤：是最常见的恶性浆细胞肿瘤。整个骨骼系统中可见多灶性溶骨病变。1.免疫表型：PC、CD1382.临床表现：60%IgG,20%—25%为IgA;15%―20%病例的浆细胞仅产生k或入轻链，由于分子量小，极易从尿中排出，称为本周蛋白（BenceJonesprotein）o有本周蛋白尿而血清无M成分者，称为轻链病。（二）局灶性浆细胞瘤：指骨髓或软组织中只有一个浆细胞瘤病灶。（三）临床过程：各种浆细胞瘤的临床表现不一，取决于肿瘤细胞对不同组织的浸润、破坏程度以及异常免疫球蛋白的影响。多发性骨髓瘤发病峰龄是50—60岁，中位生存期为2―4年。大剂量化疗效果不好。七、周围T细胞淋巴瘤，非特指(peripheralT-cel1lymphoma,unspecific)①定义：是一组异质性的肿瘤，包括了以往分类的多形性周围T细胞淋巴瘤和

58T免疫母细胞性淋巴瘤等亚型。②特点A.肿瘤主要侵犯副皮质区B.血管增生C.瘤细胞由大小不等多形性细胞组成，伴有众多反应性细胞，D.细胞表达成熟T细胞标记E.基因重排显示有单克隆性重排。好发年龄：成人小结：临床上进展快，是高度恶性的肿瘤。八、NK/T细胞淋巴瘤(血管中心性淋巴瘤)①定义：为细胞毒性细胞(细胞毒性T细胞或者NK细胞)来源的侵袭性肿瘤②好发部位：鼻腔和上呼吸道③病因学：与EB病毒感染高度相关④病理变化组织学特点A.血管壁呈葱皮样(onion-skin)B.广泛的凝固性坏死C.肿瘤细胞具有嗜上皮性D.瘤细胞呈多形性⑤免疫学表型和分子遗传学特点：A.表达T细胞抗原及NK细胞标记CD56B.可检出EB病毒DNA或小分子量RNA(EBER)。⑥好发年龄：40岁左右小结：病人经放射治疗后预后较好，五年存活率达70%以上。九、霍奇金淋巴瘤(Hodgkin，slymphoma,HL)恶性淋巴瘤的一个独特类型。

591.特点1)病变多从一个或一组淋巴结向临近及远处扩散2)原发于淋巴结外极少见3)含有Reed-Sternberg细胞(R-S细胞。2.来源：R-S细胞来源于B淋巴细胞。3.好发部位：颈部和锁骨上淋巴结4.病理变化1)肉眼：淋巴结肿大，无粘连(早期)一淋巴结粘连，变硬(中、晚期)。结节状，切面灰白色呈鱼肉状。2)镜下：①肿瘤成分：R-S细胞、单核瘤巨细胞、陷窝细胞(lacunarcell)."爆米花"细胞(popcorncell)、多形性或未分化的R-S细胞。②反应成分：炎细胞及纤维间质、嗜酸性无定型物质。5.组织学分型：依据一瘤细胞成分与非肿瘤成分的不同比例分为：1.o结节硬化型(nodularsclerosis)A.组织学：陷窝细胞、炎细胞多，典型R-S细胞少，晚期可见宽大的双折光胶原纤维束。B.好发年龄：青年女性C.临床表现：常有纵隔包块D.预后：较好。2.混合细胞型(mixturecellularity)A.组织学：霍奇金细胞与典型R-S细胞较多，背景复杂，上皮样细胞团及肉芽肿易见。B.最多见C.预后较好。3.淋巴细胞减少型(lymphocytedepletion)

60A.R-S细胞及多形性R-S细胞较多，淋巴细胞较少B.好发年龄：年长者C.预后最差3.淋巴细胞为主型(lymphocytepredominance)A.结节型的淋巴细胞为主型a.模糊、大而深染的结节分布b.上皮样细胞和“爆米花”细胞散在c.典型的R-S细胞很少或缺乏B.弥漫型淋巴细胞为主型a.“爆米花”细胞、淋巴细胞以及组织细胞(上皮样细胞)混合组成，失去结节型生长方式结节型的淋巴细胞为主型发展而来b.霍奇金细胞以及少量的诊断性R-S细胞散在分布——早期的混合细胞型。可进展为混合细胞型。分期：采用1971年AnnArbor会议制定，1989年由Costwolds修改的分期，分为病变局限于一组淋巴结或一个结外器官或部位；病变局限于膈肌同侧的两组或两组以上的淋巴结或直接蔓延至一个结外器官或部位累及膈肌两侧的淋巴结或再累及一个结外器官或部位或脾脏或两者；弥漫或播散性累及一个或多个结外器官，如骨髓、消化道等7.临床表现1）无痛性淋巴结肿大（多为颈部）2）不规则发热、夜汗和体重下降3）瘙痒4）继发改变小结：霍奇金淋巴瘤的各组织学亚型在病程中可转变白血病（leukemia）

61定义：白血病是骨髓造血干细胞克隆性增生形成的恶性肿瘤。二、临床病理特征1.病理学方面：骨髓内异常白细胞弥漫性增生浸润全身各组织器官（肝、脾、淋巴结等）2.临床表现：消瘦，肝、脾、淋巴结肿大，发热、贫血、出血。3.实验室检查：外周血-质的异常一出现不成熟白细胞量的异常-白细胞数量增多（＞15x109/L）白细胞不增多或减少三、分类：FAB分类急性白血病：急性淋巴母细胞白血病（acutelymphoblasticleukemia,ALL）急性粒细胞（髓细胞）白血病（acutemyelogenousleukemia,AML）慢性白血病：慢性淋巴细胞白血病（chroniclymphocyticleukemia,CLL)慢性粒细胞（髓细胞）白血病（chronicmyelogenousleukemia,CML）四、白血病的诊断依据临床表现与实验室检查病理检查可配合分型及解释临床症状和体征五、白血病的病因1.理化损伤：如放射线、苯中毒、某些药物（氮芥、环磷酰胺）2.病毒感染3.

62遗传小结：白血病多因恶病质引起全身衰竭，或继发感染、出血而死亡。应注意与类白血病反应（leukemoidreaction）鉴别。组织细胞和树突状细胞的肿瘤一、组织细胞增生症（histiocytosis）各种组织细胞或巨噬细胞增生性疾病的统称。（一）恶性组织细胞增生症（malignanthistiocytosis,恶组）又称恶性组织细胞病，是一种组织学上类似于组织细胞及其前体细胞的进行性、系统性、肿瘤性增生引起的全身性疾病。主要累及肝、脾、骨髓、淋巴结、皮肤、消化道等。1.好发年龄：儿童和青年多见。2.病理变化1）特点：系统性、多中心性、不对称性、不同步性，不形成大的包2）镜下：异型的具有组织细胞样特点的肿瘤细胞呈散在分布，并有吞噬现象（尤其是吞噬红细胞）。3.临床表现：早期：不规则发热、乏力、消瘦、全身淋巴结肿大、肝脾大，皮肤受累晚期：贫血、黄疸、白细胞和血小板减少、进行性衰竭4.诊断依据：临床表现与病理活检相结合小结：起病急，大部分病人在诊断后一个月内死亡。二、Langerhans细胞组织细胞增生症

63（一）.细胞来源：Langerhans细胞（二）病理变化1.形态改变的Langerhans细胞的增生2.数量不等的嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、嗜中性粒细胞、泡沫状巨噬细胞、多核巨细胞和纤维母细胞3.局限性纤维化4.ISH：S-100蛋白（+）5.EM:Birbeck颗粒第十一章泌尿系统疾病第一节肾小球肾炎一、概念：是一类与多种原因有关的、以肾小球病变为主的变态反应性（炎症性）疾病。临床主要表现为血尿、蛋白尿、水肿和高血压。发病机制主要包括免疫复合物型（肾小球原位免疫复合物、循环免疫复合物）和抗肾小球细胞型（系膜细胞,内皮细胞'足细胞）两种。二、GN基本病变⑴肾小球病变：系膜细胞、内皮细胞、上皮细胞增生；基膜增厚、IC沉积；系膜基质增多，IC/C3沉积；cap充血、出血、炎细胞浸润；肾小球纤维化、玻璃样变(2)肾小管病变：肾小管上皮细胞变性，肾小管管腔内管型形成(3)间质改变：充血、炎细胞浸润\纤维化三、临床表现类型急性肾炎综合征：起病急，血尿、蛋白尿、少尿、水肿、高血压快速进行性肾炎综合症：血尿、少尿、蛋白尿、贫血,快速进展为肾功能衰竭无症状性血尿或蛋白尿：持续或复发性肉眼和镜下血尿，或轻度蛋白尿

64肾病综合征(三高一低)：大量蛋白尿、明显水肿、低蛋白血症、高脂血症和脂尿慢性肾炎综合征：多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症四、各型GN的病变特点及临床病理联系(一)急性弥漫性增生性肾小球肾炎，又称毛细血管内增生性肾小球肾炎1.病理变化(1)光镜：病变累及双肾大部分肾小球，早期以渗出性病变为主，毛细血管充血，通透性增强，少量中性粒细胞浸润，少量血浆蛋白质进入肾小球球囊；后期以增生性病变为主，肾小球肿大，肾小球内细胞数目显著增多，主要为肾小球毛细血管内皮细胞，血管系膜细胞增生肿胀。(2)电镜：基底膜和脏层上皮细胞之间可见有电子致密物沉积，其形状如“驼峰”。足细胞突融合消失。(3)免疫荧光：血管系膜区可见颗粒状荧光。(4)大体：双肾肿大、充血，被膜紧张、色红，故称大红肾。肾表面有散在的出血点，又称为"蚤咬肾2.临床病理联系(1)尿的变化：可出现血尿、蛋白尿、管型尿、少尿，严重者可无尿。(2)水肿：由于病人少尿及水钠潴留，可出现水肿。(3)高血压：轻中度高血压，主要与钠水潴留引起的血容量增加有关。(二)快速进行性(新月体性)肾小球肾炎1.病理变化(1)光镜：特征性病变是肾小球内有新月体或环形体形成，间质内有

65多数淋巴细胞、单核细胞等炎细胞浸润。(2)电镜：肾小球基底膜见电子致密物沉积，基底膜增厚，局灶性断裂或缺损。(3)免疫荧光：沿毛细血管壁呈连续的线形荧光。(4)大体：肾体积增大、苍白，皮质内可见散在出血点。1.临床病理联系(1)明显血尿：与基底膜缺损有关。(2)少尿、无尿、氮质血症：肾小球由于有新月体形成，滤过率严重减少，故临床出现少尿甚至无尿，代谢产物不能由肾脏排出而引起氮质血症。(3)高血压：肾缺血后肾素--一血管紧张素分泌增多，引起高血压。3、肾炎综合征：抗GBM抗体与肺CapBM交叉反应导致出现肺出血合并新月体性肾小球肾炎。临床特征为反复咯血、血尿、蛋白尿、少尿箸(三)膜性肾小球肾炎1、病理变化(1)光镜：肾小球毛细血管基底膜均匀一致性增厚。(2)电镜：电子致密物沿基底膜外侧呈钉状突起。(3)免疫荧光：沿基底膜表面呈颗粒状荧光。(4)肉眼：肾体积增大、苍白，有“大白肾”之称。2.临床病理联系临床表现为肾病综合征，“三高一低”，即低蛋白血症，大量蛋白尿，昌度水肿，局脂血症。(四)弥漫性膜性增生性肾小球肾炎1、病理变化

66(1)光镜：GBM明显增厚，系膜细胞增生、系膜基质增多，六胺银和PAS染色显示GBM呈分层、双轨状(系膜组织插入GBM与内皮之间)(2)电镜I型：内皮下团块状致密沉积物，系膜区和上皮下也有少量；II型：GBM粗大带状/块状致密沉积物；III型：内皮下、上皮下均有致密沉积物（3）免疫荧光I型：颗粒状荧光，C3+IgG,Clq,C4;II型：颗粒状荧光，C3;III型：GBM中C3,可有IgG/IgM2、临床病理联系：1、肾病综合征为主也可表现为血尿或蛋白尿；2、低补体血症（肾小球内大量C3沉积，大量补体被消耗，血清补体降低;3、系膜硬化一肾小球毛细血管腔狭小或阻塞一肾小球纤维化，血流减少一高血压、肾功能不全（五）弥漫性系膜增生性肾小球肾炎1、病理变化（1）光镜：系膜细胞和系膜基质增生，系膜区增宽，系膜区内少数炎细胞浸润（2）电镜：系膜区电子致密物沉积（3）免疫荧光：系膜区阳性荧光我国：IgG+C3欧美：IgM+C3（IgM肾病）2、临床病理联系：肾病/慢性肾炎综合征/无症状性蛋白（血）尿（六）IgA肾病病理变化（1）光镜：系膜细胞和系膜基质增生，也可表现为局灶性节段性增

67生或硬化性改变，偶可有较多新月体形成（2）电镜：系膜区电子致密物沉积（3）免疫荧光：系膜区有IgA或以IgA为主的免疫球蛋白沉积2、临床病理联系：是引起反复发作的镜下或肉眼血尿最常见的原因，少数病人表现为急性肾炎综合征或肾病综合征(七)慢性肾小球肾炎：是各种肾小球肾炎终末期病变1.病理变化(1)光镜：大量肾小球玻璃样变和硬化，所属的肾小管萎缩、消失，使纤维化、玻璃样变的肾小球相互靠拢集中；残存的肾小球代偿性肥大，所属肾小管扩张；间质纤维组织增生，并见多数淋巴细胞和浆细胞浸润。(2)大体：继发性颗粒状固缩肾。2.临床病理联系(1)尿的变化：多尿，低比重尿，夜尿增多。(2)贫血：肾脏组织损伤重，促红细胞生成素减少，同时长期肾功能不全引起的氮质血症和自身中毒抑制骨髓造血功能，所以病人出现贫血。(3)高血压：肾组织严重缺血，肾素分泌增加，导致血压升高。(4)氮质血症和肾功能衰竭：晚期代谢废物不能排出，水、电解质代谢障碍等原因使肾功能衰竭(八)、微小病变性肾小球肾炎又称：脂性肾病，是引起儿童肾病综合征最常见的原因病理变化(1)大体：肾脏肿胀、苍白、黄白色条纹(2)光镜：弥漫性脏层上皮细胞足突消失，肾小球基本正常，但肾小管上皮细胞有脂质沉积(3)

68电镜：无电子致密物沉积(4)免疫荧光：无免疫球蛋白补体沉积2、临床病理联系肾病综合征(高度选择性蛋白尿)：白蛋白；水肿；一般无血尿、高血压；90%以上对激素治疗反应好(九)局灶性节段性肾小球硬化1、病理变化(1)光镜：病变呈局灶性、节段性，病变肾小球部分小叶和毛细血管祎内系膜基质增生，血管塌陷，玻璃样物质沉积(2)电镜：弥漫性脏层上皮细胞足突消失，并有上皮细胞从GBM剥脱的现象(3)免疫荧光：病变处有IgM和C3沉积2、临床病理联系：肾病综合征第二节慢性肾盂肾炎肾盂肾炎是一种由细菌感染引起的肾盂与肾间质的化脓性炎症。丸方杆菌是常见的病原菌。肾盂肾炎分为急性和慢性两种。病理变化1.光镜①病变夹杂在相对正常肾组织之间，呈明显不规则分布。②病灶区肾实质破坏呈明显纤维化，肾小管多萎缩、纤维化。③间质见中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞和浆细胞浸润。④残存的肾单位代偿性肥大。2.大体病变可累及一侧或两侧肾。肾体积缩小，质地变硬。病灶分

69布不规则，呈粗大凹陷性瘢痕状。肾盂和肾盏因瘢痕收缩而变形，肾黏膜粗糙呈皱纹状。肾盂肾炎与肾小球肾炎不同点。1.病变性质不同前者为肾间质的化脓性炎症；后者是肾变态反应性增生性炎症。2.病变范围不同前者主要累及肾间质，可为一肾或双肾；后者累及双肾绝大部分肾小球。3.大体肾盂肾炎在肾表面形成大小不一的凹陷性瘢痕；肾小球肾炎最终为颗粒状固缩肾。第三节肾肿瘤一、肾细胞癌又称肾癌/肾腺癌类型：透明细胞或颗粒细胞癌、乳头状癌、嫌色细胞癌可出现副瘤综合征（红细胞增多症、高钙血症、Cushing综合征和高血压）二、肾母细胞瘤又称威母氏瘤，儿童最常见恶性肿瘤WT-1/WT-2基因缺失/突变起源于肾内残留的后肾胚基组织幼稚肾小球和肾小管样结构，伴鳞状上皮和间叶组织分化，幼稚小圆细胞第四节膀胱肿瘤膀胱乳头状瘤膀胱癌1.移行细胞癌（现称为尿路上皮细胞癌）分为I,II,III级2.鳞状细胞癌3.腺癌

70［泌尿道肿瘤的特性］1。泌尿道上皮起源居多；2.易发生淋巴道、种植转移；3.预后与浸润深度和分化程度相关；4.手术效果较好。第十二章生殖系统和乳腺疾病一、子宫颈疾病1.子宫颈上皮非典型增生和原位癌1）属癌前病变2）指子宫颈上皮部分被不同程度异型性的细胞所取代，其增生从基底层开始，逐渐向表层发展，累及上皮全层时称为原位癌。3）上皮非典型增生一原位癌一早期浸润癌一浸润癌是一个逐渐连续发展的过程。4）好发部位及高危部位：子宫颈鳞状、柱状上皮交界处即子宫颈移行带5）子宫颈上皮内瘤变：子宫颈上皮非典型增生至原位癌这一系列癌前病变的连续过程。分为CINI,CINII,CINIII型。原位癌（carcinomainsitu）:子宫颈原位癌为子宫颈上皮全层皆为癌细胞所占据,但未突破基底膜。2.子宫颈癌：好发部位一一宫颈管外口鳞、柱状上皮交界处呈糜烂型、内生浸润型、溃疡型或外生乳头、菜花型。1）早期浸润癌或微灶浸润型鳞状细胞癌：瘤细胞突破基底膜，浸润深度不超过基底膜下5mm,无血管浸润及淋巴结转移。2）浸润型鳞状细胞癌：癌组织突破基底膜，明显浸润间质，浸润深度超过基底膜下5mm并伴有临床症状者。淋巴道转移：最重要、最多见二.子宫体疾病

711.子宫内膜增生症：大体：子宫内膜增厚光镜：根据腺体结构的异常及细胞不典型性分为下列几个类型：单纯型增生，复杂型增生，非典型增生2.子宫腺肌病：宫肌壁内出现子宫内膜腺体及间质镜下：距子宫内膜基底层以下至少2mm深处的子宫肌层中出现子宫内膜腺体及间质。3.子宫内膜异位症好发部位：卵巢大体:局部形成囊肿或结节，切面有咖啡色液体流出。在卵巢称为子宫内膜异位囊肿（巧克力囊肿）。镜下:结节或囊肿壁中可见子宫内膜腺体及间质。4.子宫内膜癌大体：子宫内膜弥漫增厚或局限于宫底、子宫角呈肿块状、息肉状、乳头状或菜花样，灰白色，质脆。淋巴道：主要转移途径5.子宫体肿瘤：呈球形，界限明显，无明显包膜，切面瘤组织常呈编织状或旋涡状。瘤细胞与正常子宫平滑肌细胞相似，但细胞核比较密集,可见多种变性改变。三.妊娠滋养细胞疾病：特征一滋养层细胞异常1、葡萄胎1）完全性葡萄胎：滋养层细胞增生；绒毛间质水肿；绒毛间质无血管。2)部分性葡萄胎：滋养细胞局灶性增生；绒毛水肿；可见胎儿成分。区分完全性葡萄胎及部分性葡萄胎的意义是完全性葡萄胎约有2%-

723%可发展为绒毛膜癌，而部分性葡萄胎一般不发展为绒毛膜癌。3)侵蚀性葡萄胎：滋养层细胞增生显著并有细胞异型，侵袭肌层。2、绒毛膜癌大体：以出血性坏死外观为特点，与周围组织有分界线。光镜：成片恶性滋养层细胞；出血、坏死；不形成绒毛结构。四.卵巢肿瘤1.卵巢表面上皮肿瘤瘤细胞来源于卵巢表面的生发上皮肿瘤的分类：分为良性，交界性，恶性三类。肿瘤可呈囊性、半囊半实性和实性。囊性者常为良性，后两者多为交界性或恶性。(1)浆液性肿瘤：是最常见的一种卵巢肿瘤。可分为：浆液性囊腺瘤，交界性浆液性囊腺瘤，浆液性囊腺癌。(2)粘液性肿瘤：多数肿瘤体积较大，多房，囊内含粘液，乳头少。可分为粘液性囊腺瘤、交界性粘液性囊腺瘤、粘液性囊腺癌五、生殖细胞肿瘤1、畸胎瘤：来源于生殖细胞具有2—3个胚层分化的肿瘤。(1)良性畸胎瘤：呈囊性，囊内可见皮脂样物、毛发等，切面可见皮肤、脂肪、软骨、骨或牙齿。(2)恶性畸胎瘤：含有成熟和未成熟的2~3胚层成分，常见未成熟的神经组织和软骨.六、前列腺疾病

731、前列腺增生：大体：体积增大呈结节状，切面呈淡黄或苍白色。光镜：腺体、纤维组织及平滑肌不同程度增生2、前列腺癌：临床表现：排尿困难、血尿及局部疼痛等。可用前列腺特异性抗原和前列腺酸性磷酸酶诊断。骨的转移是前列腺癌的特征。七、睾丸和阴茎肿瘤1.精原细胞瘤：睾丸弥漫性肿大，切面有明显界限，无包膜，均质或结节状。精原细胞瘤对放疗敏感。主要沿淋巴道转移，远处转移较少。2.阴茎癌：多数为高分化鳞状细胞癌转移：淋巴道转移一常见、血行转移一较少八、乳腺疾病1、乳腺增生性病变(1)乳腺纤维囊性变：乳腺组织局部增厚呈边界不清的肿块,可有隐痛或刺痛。肿块形状不规则，边界不清。小导管扩张呈囊，伴有大汗腺化生；间质纤维化；腺泡数目增多。可分为：1)非增生型纤维囊性变和2)增生性纤维囊性变2、硬化性腺病：小叶末梢导管上皮-肌上皮和间质纤维组织增生，可出现小叶腺泡扭曲变形。注意与浸润性癌鉴别。3、乳腺癌：好发部位：约半数发生于外上象限，其次为中央区。组织起源：导管上皮或终末导管。1).导管内原位癌：癌局限于导管内，基底膜完整。粉刺癌(comedocarcinoma):扩张的导管可挤出粉刺样物。细胞较大，特征为中央有大的坏死灶，可见粗大钙化灶。

742)、浸润性导管癌：形态多样，纤维组织中可见癌组织排列成不规则巢状或条索，腺管结构可有可无。常有灶性坏死或钙化。根据癌实质与间质的比例及腺管形成状况可分为：单纯癌、硬癌、不典型髓样癌、腺癌。3)、浸润性小叶癌：肿瘤边界不清，质坚硬，切面灰白色。癌细胞较小且大小一致，癌细胞呈线状或靶环状排列。转移途径：直接浸润、淋巴道转移、血道转移：肺、骨、肝、肾上腺及脑第十三章内分泌系统疾病1.甲状腺炎的类型有哪些，其病理改变的特点如何？2.甲状腺肿分为几种？其临床表现和病理改变如何？3.甲状腺腺瘤、甲状腺癌的病理改变以及组织分型有哪些？甲状腺滤泡性腺瘤与结节性甲状腺肿以及腺癌的鉴别依据？4.垂体腺瘤的两种分类依据是什麽？具体有哪些类型？其特点如何？5.肾上腺腺瘤和肾上腺癌的病理改变有哪些？二者的鉴别诊断主要依据什麽?6.两型糖尿病的胰岛病变各有什麽特点?第一节垂体疾病一、下丘脑一垂体后叶疾病下丘脑-垂体后叶轴的功能性或器质性病变，均可引起其分泌功能异常而出现各种综合征，如尿崩症和性早熟症等等。二、垂体前叶功能亢进与低下

75(一)垂体性巨人症及肢端肥大症(二)高催乳素血症(三)垂体性库欣综合征(四)垂体性侏儒症(五)Simond综合征(六)Sheehan综合征三、垂体肿瘤垂体腺瘤(Pituitaryadenomas)来源：垂体前叶上皮细胞的良性肿瘤。是鞍内最常见的肿瘤，占颅内肿瘤的第2位(10-20%),40~60岁中年人多见。组织学分类1.嫌色细胞腺瘤(Chromophobicadenoma):最常见约占60%,可分①弥漫型；②窦隙型和③乳头状型。2.嗜酸性细胞腺瘤(Acidophilicadenoma):瘤田胞含嗜酸性颗粒。3.嗜碱性细胞腺瘤(Basophi1icadenoma):瘤细胞含嗜碱性颗粒,PAS(+)。功能性分类生长激素细胞腺瘤(Growthhormonecel1adenoma,GH腺瘤)催乳素细胞腺瘤(Prolactincelladenoma,PRL腺瘤)促肾上腺皮质激素细胞腺瘤(ACTHcelladenoma)等第二节甲状腺疾病一、甲状腺炎(一)亚急性甲状腺炎(Subacutethyroiditis)又称肉芽肿性甲状腺炎(Granulomatousthyroiditis)o病因：病毒感染临床：中青年女性多于男性。起病急，病程短，可有短暂性甲状腺功能异常。

76病理改变大体：甲状腺呈不均匀结节状轻度增大，质实。切面灰白或淡黄色，可见坏死或疤痕。光镜：①以异物巨细胞吞噬类胶质、形成肉芽肿为特征，②间质纤维组织增生，有多量的炎细胞浸润。(二)慢性甲状腺炎1.慢性淋巴细胞性甲状腺炎(chroniclymphocyticthyroiditis)亦称桥本甲状腺炎(hashimoto，sthyroiditis)是一种自身免疫性疾病临床：较常见于中年女性，常为甲状腺弥漫性肿大，晚期一般有甲状腺功能低下的表现。病理改变：大体：甲状腺弥漫性肿大，质韧，切面呈分叶状，色灰白灰黄。光镜：实质组织广泛破坏、萎缩，间质大量淋巴细胞浸润，淋巴滤泡形成，纤维组织增生，有时可出现多核巨细胞。并发症：1)恶性淋巴瘤2)乳头状癌3)嗜酸细胞腺瘤2.慢性木样甲状腺炎，又称侵袭性纤维性甲状腺炎(Invasivefibrousthyroiditis)o原因不明临床：罕见。中年妇女为多，为单侧或双侧无痛性肿块，质硬。晚期甲状腺功能低下，可产生声音嘶哑、呼吸及吞咽困难。病理改变：大体：病变呈结节状，质硬似木样，与周围组织明显粘连，切面灰白。光镜：滤泡大部萎缩或消失，间质中大量纤维组织增生，散在淋巴细胞浸润。二、甲状腺肿

771.弥漫性非毒性甲状腺肿(Nontoxicgoiter)病因：①缺碘:碘摄入量减少；生理需求量增加②致甲腺肿因子：如水中矿物质；某些食物；药物③高碘④遗传与免疫病理改变1)弥漫性增生性甲状腺肿(diffusehyperplasticgoiter)：大体：甲状腺弥漫、对称性增大，一般不超过150g,表面光滑。光镜：滤泡上皮弥漫性增生，上皮变高，可有乳头形成，滤泡内胶质少。2)弥漫性胶样甲状腺肿(diffusecolloidgoiter)大体：甲状腺弥漫性对称性显著增大，表面光滑，切面呈淡棕或褐色，半透明胶冻状。光镜：部分上皮增生，可有小滤泡或假乳头形成，大部分滤泡上皮复旧变扁平，滤泡腔高度扩大，贮积大量胶质，上皮扁平。3)结节性甲状腺肿(nodulargoiter)是非毒性甲状腺肿持续多年,滤泡上皮增生与复旧或萎缩不均衡地交替进行，分布不均的结果。大体：甲状腺不对称结节状增大，结节大小不一，有的结节境界清楚(但无完整包膜)，切面可有出血、坏死、囊性变、钙化和疤痕形成。光镜：滤泡大小不一，大者腔内充满类胶质，上皮扁平；小者滤泡上皮增生，向腔内呈乳头状突出，间质纤维组织增生、间隔包绕形成大小不一的结节状病灶。结节性甲状腺肿应与滤泡型腺瘤鉴别。2.弥漫性毒性甲状腺肿(Diffusetoxicgoiter)又称Graves病、原

78发性甲状腺机能亢进。v病因：自身免疫病，又称自身免疫性甲状腺机能亢进。患者血清中有一种IgG,具有类似TSH的功能，且作用持久，称为长效甲状腺刺激素。它是一种自身抗体，能与滤泡上皮表面TSH受体结合，借以发挥TSH作用，使患者出现血中甲状腺素过多的症状。V多见于女性，以20〜40岁最多见。“病理改变大体：甲状腺弥漫对称增大，表面光滑，较软，切面灰红呈分叶状，胶质少。光镜：①甲状腺滤泡上皮增生，变为高柱状，有乳头形成，②腔内类胶质减少，有吸收空泡。③间质有淋巴滤泡形成，具生发中心。甲亢除甲状腺病变外，还累及全身淋巴组织，胸腺和脾，心脏，肝脏,眼球突出（眼球外肌水肿、球后纤维脂肪组织增生、淋巴细胞浸润和粘液水肿）。三、甲状腺肿瘤（-）甲状腺腺瘤来源：甲状腺滤泡上皮，中青年女性多见。生长缓慢，随吞咽活动而上下移动。大体：单发，圆或类圆形，直径一般3〜5cm,有完整的包膜。切面多为实性，色灰白或棕黄，可并发出血、囊性变、钙化和纤维化。组织学类型•胚胎性（小梁型）•胎儿型（小滤泡型）•单纯性（正滤泡型）•胶样型（巨滤泡型）•嗜酸细胞型•非典型腺瘤结节性甲状腺肿与滤泡型腺瘤的区别

79

80结多单节发发数结常单构见—■各结种构结构包不完膜完整整与较不周相同围似甲状腺组织是不压否压迫

81迫周围腺组织(二)甲状腺癌(Thyroidcarcinoma)1.乳头状腺癌：最常见，约占50-60%,20-40岁居多，女：男=3:1恶性程度较低，愈后较好。肉眼：肿瘤一般呈圆形，无明显包膜，切面灰白，质较硬，可有囊，囊内可见乳头，故称乳头状囊腺癌(papi1larycystadenocarcinoma),常伴有出血、坏死、纤维化和钙化。光镜：①乳头状结构，乳头多细长；②特征性核：毛玻璃状核(苍白核；③同心圆状的钙化小体(砂粒体：psammomabodies),有一定诊断意义。2.滤泡癌(Follicularcarcinoma)约占20%,见于中老年，女：男=2-3:1恶性程度高、预后差临床表现：肿瘤多单发，表面不平，质坚实，界清大体：常为孤立结节，圆形或卵圆形，分叶状，切面灰白、质软。光镜：不同程度分化的滤泡结构，呈背靠背和共壁现象，或为片状、巢状。癌组织侵犯包膜或血管为诊断的重要依据。（与滤泡性腺瘤鉴别）亚型：嗜酸细胞型和透明细胞型。3.髓样癌（Medullarycarcinoma）

82―90%的肿瘤分泌降钙素，产生严重腹泻和低血钙症一临床表现：单发结节，质较硬。T•大体：肿瘤为灰白或灰红色，实体性，常单发，切面灰白或黄褐色，质实而软。f光镜：①瘤细胞排列成巢状、束状、带状、腺管状或滤泡型结构。②淀粉样间质。f电镜：瘤细胞胞质内含有神经分泌颗粒（致密核心颗粒）f免疫组化：甲状腺球蛋白（-）降钙素（+）甲状非腺髓典样癌型腺瘤包部分完膜不完整整

83肿有淀无瘤粉样间物质质肿大相瘤对异较型小性侵可有无犯、转移免降钙降疫素钙组(+)素化(-)1.未分化癌(Undifferentiatedcarcinoma)较少见，生长快，恶性程度高，常由分化好的甲状腺癌或其它甲状腺增生性病变转化发展而来。预后差。一大体：病变不规则，无包膜，切面灰白，常有出血、坏死。f光镜：癌细胞大小、形态、染色深浅不一，核分裂像多。可分为：

84①梭形细胞型②巨细胞型③小细胞型④混合细胞型第三节肾上腺及胰岛疾病一、肾上腺皮质功能亢进（一）Cushing综合征:成人多于儿童，常见20〜40岁，女性多于男性。满月脸、向心性肥胖、高血压、皮肤紫纹、多毛、糖耐量降低、月经失调、性欲减退、骨质疏松、肌肉乏力等。病因：（1）垂体性（2）肾上腺性（3）异位性（4）医源性病变：大体：双侧腺体呈弥漫、对称性增大。光镜：弥漫增生者为网状带及束状带细胞，而结节内多为束状带细胞。（二）醛固酮增多症①原发性醛固酮增多症病因：功能性肾上腺肿瘤、肾上腺皮质增生所致。临床表现：高血钠症、低血钾症及高血压，血清中肾素降低。镜下：球状带细胞增生，少数也可杂有束状带细胞。②继发性醛固酮增多症二、肾上腺皮质功能低下①急性肾上腺皮质功能低下症临床表现：血压下降、休克、昏迷等症状，少数严重者可致死。病因：皮质大片出血或坏死、血栓形成或栓塞；激素骤停。②慢性肾上腺皮质功能低下症，又称Addisondisease,少见。临床表现：皮肤和粘膜及疤痕处黑色素沉着增多、低血糖、低血压、

85食欲不振、肌力低下、易疲劳、体重减轻等。病因：双肾上腺结核和特发性肾上腺萎缩，极少数为肿瘤转移和其他原因三、肾上腺肿瘤1.肾上腺皮质腺瘤：以儿童和青少年为多见，女性多于男性。临床表现：醛固酮增多症；Cushing综合征,男性化(Virilization),女性化则罕见。大体：肿瘤多为单侧性、单个性、圆形，表面光滑，境界清楚。大小、色泽因类型不同而异光镜：瘤细胞透明，核较小，排列成团、索，间质少，富含毛细血管。2.肾上腺皮质腺癌：可发生于任何年龄，小儿多见于12岁前，成人以中年多见；女多于男。皮质癌以功能性者居多，约占50-90%。大体：瘤体较大，直径可达7-20cm,重100-2000g间，境界不清，表面不规则或呈结节状，常见出血、坏死。光镜：①癌细胞排列成小梁状、片块状、腺样或弥漫性生长；②细胞多形性和异型性明显，核分裂多见，并见病理核分裂像。③癌组织侵犯包膜和血管。鉴别诊断：与腺瘤区别，有人认为直径超过3cm者应多考虑为高分化腺癌。易发生局部浸润和转移(淋巴道和血道)，预后差3.嗜辂细胞瘤(Pheochromocytoma)少见，以20~50岁年龄段多见，性别无差异来源:嗜辂细胞(chromaffincell)。90%来自肾上腺髓质，余下10%左右发生在髓质以外的器官或组织内。临床上常为单侧单发，右侧多于左侧。常出现阵发性高血压，甚至可

86出现心力衰竭、肾衰竭、脑血管意外和猝死。大体：可有完整包膜，切面灰白或粉红色，当标本置于含重络酸钾固定液(Zenker1液)，呈棕黄或棕褐色，常有继发改变。光镜：瘤细胞呈多角形、梭形，排列成小巢、小梁状或片状。免疫组化：NSE,CgA和Syn均为阳性。电镜：瘤细胞质内含神经分泌颗粒。良、恶性嗜辂细胞瘤的鉴别标准：广泛浸润或(和)转移第四节胰岛疾病一、糖尿病：是一种体内胰岛素相对或绝对不足及靶细胞对胰岛素敏感性降低，或胰岛素本身存在结构上的缺陷而引起的糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性疾病。主要特点是高血糖、糖尿。空腹血糖＞7.Ommol/L或者餐后2小时血糖＞11.lmmol/LT•临床“三多一少”：多饮、多食、多尿；体重减少。(1)胰岛素依赖型：I型或幼年型，占糖尿病的10%左右。T•特点：青少年发病，起病急，病情重，发展快，治疗依赖胰岛素。病因：遗传、病毒感染、自身免疫(2)非胰岛素依赖型，又称n型或成年型，约占糖尿病的90%特点：成年发病，肥胖者多见，起病缓慢，病情较轻，发展较慢，一般可以不依赖胰岛素治疗。病因、发病机制不清楚：肥胖病理变化1.胰岛：I型糖尿病：非特异性胰岛炎。胰岛B细胞变性、坏死，胰岛变小、数目减少，纤维组织增生、玻变。

871.肾脏病变(I型糖尿病死亡首位原因)①肾脏体积增大：②结节性肾小球硬化③弥漫性肾小球硬化④肾小管-间质损害⑤血管损害：动脉硬化:入球动脉和出球动脉⑥肾乳头坏死2.心血管：毛细血管、小动脉内皮增生、管壁增厚变性、PAS(+)物质沉积；大中动脉粥样硬化冠心病、脑血管意外，间歇性跛行、坏疽3.视网膜：病史超过10-15年患者50%有视网膜血管病变一视网膜剥离失明(高10倍)、白内障、青光眼、虹膜睫状体病变。4.神经系统：缺血性损伤、细胞变性一功能障碍、肢体疼痛、麻木、感觉丧失、肌肉麻痹等。5.其它组织或器官病变：可出现皮肤黄色瘤、肝脂肪变和糖原沉积、骨质疏松、糖尿病性外阴炎。6.化脓性和真菌性感染等。1型H型发病免疫遗传

88原因与遗传与生活方式发病青少中老年龄年年发病急缓慢方式或无症状体重多偏多偏情况瘦胖胰岛绝对相对素分泌缺乏缺乏酮症容易不易酸中毒发生发生—般注射口服治疗胰岛降糖素药二、胰腺神经内分泌肿瘤①胰岛素瘤；②胃泌素瘤；③高血糖素瘤;④生长抑素瘤。⑤血管活性肽瘤⑥胰多肽瘤。1.胰岛素瘤

89.来源：胰岛B细胞.占胰腺内分泌肿瘤的70%―75%,居第1位。任何年龄均可发生，无性别差异。T•临床：90%为单发，有高胰岛素血症和低血糖；大体：大多数肿瘤最大直径1―2cm,包膜完整或不完整，分界清楚。切面似淋巴结，灰白、均质、质软。光镜：瘤细胞可有不同程度的异型性，呈索巢状、腺样或菊形团排列，间质血窦丰富。电镜：可见神经分泌颗粒。胰岛素瘤多数为良性，恶性率＜10%.而良、恶性的区别主要取决于有无转移或广泛浸润周围组织或器官。临床病理联系临床呈Whipple三联征：①空腹或体力活动时低血糖发作；②发作时血糖一般低于50mg/dl;③提高血糖水平可使症状缓解2.胰高血糖素瘤较为少见，又称a细胞肿瘤。多数为腺瘤，单发,中年妇女多见。大小多在2-12cm,易发生在胰尾和胰体。肉眼检查和镜下所见与B细胞瘤相似，多为恶性。临床可引起高血糖、血尿、糖尿、体重下降、皮肤粘膜斑疹和溃疡等症状。3.歌素瘤(gastrinoma)对尔G细胞瘤，占胰腺内分泌肿瘤的20%〜25%,居第2位。其特点是：①体积小（直径一般＜2cm）而多发（40%〜60%为多发）;

90②恶性率高（50%~70%）;③产生Zollinger-Ellison综合征（过多的胃泌素造成的高胃酸、顽固性消化道溃疡和胃泌素瘤三者的统称）;④常有水样泻及脂性腹泻。