七版心力衰竭定稿幻灯片

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1心力衰竭(heartfailure,HF)滕州市中心人民医院济宁医学院附属滕州中心医院心血管内科秦景梅

12总论定义(Definition)病因与诱因(EtiologyandCauses)病理生理类型(FormsofPathophysiology)心功能分级(ClassofCardiacFunction)

23慢性心力衰竭(ChronicHeartFailure,CHF)临床表现(ClinicalManifestation)实验室检查(LaboratoryExamination)诊断鉴别诊断(DiagnosisandDifferentialDiagnosis)治疗(Treatment)

34急性心力衰竭(AcuteHeartFailure,AHF)病因(Etiology)发病机制(Nosogenesis)临床表现(ClinicalManifestation)诊断(Diagnosis)治疗(Treatment)

45总论

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67心脏生理功能：规则、协调地收缩和舒张，提供血液循环的动力。定义(Definition)

78心力衰竭（heartfailure)：心力衰竭是由于心室舒缩功能下降导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。肺循环和（或）体循环淤血及器官、组织血液灌注不足为主要临床表现。定义(Definition)

89近年强调心脏做功不正常，除不正常引起血流动力学改变外，还导致肾脏和神经内分泌系统的异常反应，HF应为具有这两方面特征的临床综合征群。定义(Definition)

910HF不是一个独立的疾病，是各种病因心脏病的严重阶断，是多数器质性心脏病患者几乎不可避免的结局。其发病率高，五年存活率与恶性肿瘤相仿，HF住院率只占同期心血管病的20％，但死亡率却占40％，提示预后严重。定义(Definition)

1011病　　因(Etiology)一、原发性心肌损害缺血性心肌损害心肌炎和心肌病心肌代谢障碍：DM、甲亢甲低、淀粉样变性、VitB1缺乏

1112二、心脏负荷过重压力负荷过重容量负荷过重返流分流病　　因(Etiology)

1213心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害：缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢→心力衰竭的基本病因

1314诱　因(Inducement)感染：呼吸道感染最常见，感染性心内膜炎心律失常：Af最常见心脏负荷加重情绪激动、精神紧张、体力过劳补液过多过快妊娠和分娩水电解质酸碱平衡紊乱药物治疗不当合并其他疾病：贫血、甲亢

1415病理生理(Pathophysiology)一、代偿机制二、心衰时各种体液因子改变三、舒张功能不全机制四、心室重构(ventricularremodeling)

1516一、代偿机制当心肌收缩力减弱时，为了保证正常的心排血量，机体通过以下的机制进行代偿。Frank-Starling机制心肌肥厚神经体液的代偿机制病理生理(Pathophysiology)

1617病理生理(Pathophysiology)Frank-Starling机制

1718病理生理(Pathophysiology)心肌肥厚心脏后负荷增高时心肌代偿性肥厚，心肌细胞数并不增多，以心肌纤维增多为主细胞核及线粒体也增大和增多，但程度和速度均落后于心肌纤维的增多，最终因能源不足而坏死。

1819病理生理(Pathophysiology)神经体液的代偿机制1．交感神经系统（SNS）兴奋性增强心衰患者血中NE升高，作用于心肌β肾上腺受体，增强心肌收缩力并提高及心排血量。但同时周围血管收缩，增加心脏后负荷，心率加快，使心肌耗氧量增加。而且NE对心肌细胞有直接毒性作用，促使心肌细胞凋亡，参与心脏重塑。

1920病理生理(Pathophysiology)神经体液的代偿机制2．肾素-血管紧张素系统(RAS)激活心排血量降低使肾血流量减低，RAS被激活。心肌收缩力增强，周围血管收缩，维持血压，调节血液再分配，保证心、脑等重要脏器血液供应。同时促进醛固酮分泌，水、钠潴留，增加心脏前负荷。

2021病理生理(Pathophysiology)二、心衰时各种体液因子改变1、心钠肽和脑钠肽[atrialnatriureticpeptide（ANP）、brainnatriureticpeptide（BNP）]正常情况下，ANP、BNP主要储存于心房和心室肌内，当心房心室压力增高，分泌增加，其增高程度与心衰严重程度呈正相关。

2122病理生理(Pathophysiology)二、心衰时各种体液因子改变2、精氨酸加压素(argininevasopressin,AVP)由垂体分泌，具有抗利尿、血管收缩、维持血浆渗透压作用，其释放受心房牵张受体调控。心衰时心房牵张受体敏感性下降，其水平升高，水潴留增加

2223病理生理(Pathophysiology)二、心衰时各种体液因子改变3、内皮素(endothelin,ET)由血管内皮释放，具有收缩血管作用，心衰时，受血管活性物质影响，内皮素升高，且直接与肺动脉压力特别是肺血管阻力升高相关。急性心肌梗死时，内皮素水平与泵功能的Killip分级平行。内皮素还可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程。

2324病理生理(Pathophysiology)三、舒张功能不全机制：1.主动舒张功能障碍，其原因多为Ca2＋不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外，此过程为耗能过程，所以当能量供应不足时，主动舒张功能即受影响。如冠心病有明显心肌缺血时，在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能障碍。

2425病理生理(Pathophysiology)三、舒张功能不全机制：2.舒张功能不全是由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍，主要见于心室肥厚此时病变明显影响心室的充盈压，使LVDP过高，肺循环高压和肺淤血，即舒张性心功能不全。

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2728收缩和舒张功能不全的比较

2829病理生理(Pathophysiology)四、心室重构（ventricularremodeling）在心腔扩大心室肥厚代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化。从代偿到失代偿除了因代偿能力有一定限度、各种代偿机制负面影响外，心肌细胞坏死、纤维化也是一个重要因素。心肌细胞减少使心肌整体收缩力下降；纤维化增加又使心室顺应性下降，心肌收缩力不能发挥其应有的射血效应，形成恶性循环，终至不可逆转终末阶段。

2930心室重塑过程

3031心力衰竭类型FormsofHeartFailure一、按主要受累部位左心衰———肺循环淤血右心衰———体循环淤血全心衰———体、肺循环淤血左房衰竭——肺循环淤血左心室功能正常

3132心力衰竭类型FormsofHeartFailure二、按发病的缓急急性心力衰竭慢性心力衰竭慢性心力衰竭急性恶化

3233心力衰竭类型FormsofHeartFailure三、按发病的病理生理收缩性心力衰竭舒张性心力衰竭混合性心力衰竭

3334心功能分级ClassofHeartFunction一、NYHA分级（1928）：Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级二、AHA（1994）：根据心电图、负荷试验、X线、UCG客观评估：A、B、C、D三、六分钟步行试验四、Killip分级五、ACC／AHA慢性心衰分期

3435NYHA心功能分级NYHAClassofHeartFunction一、NYHA分级1928Ⅰ级:活动时无症状Ⅱ级:中度活动可引起症状,体力活动能力下降Ⅲ级:轻度活动可引起症状,体力活动能力明显下降Ⅳ级:休息时有症状仅适于左室收缩性心衰,不适于右心衰竭及舒张性心衰。

3536心功能分级ClassofHeartFunction二、AHA分级1994A级：无心血管疾病的客观依据B级：客观检查示有轻度心血管疾病C级：有中度心血管疾病的客观证据D级：有严重心血管疾病的表现

3637心功能分级ClassofHeartFunction三、六分钟步行试验距离(m)心衰程度426~550轻度150~425中度<150严重用以评价心脏的储备功能和心衰治疗的疗效

3738心功能分级ClassofHeartFunction四、Killip分级法I级：无心力衰竭的征象。Ⅱ级：轻度到中度心力衰竭，湿性罗音<50％肺野III级:急性肺水肿，肺叶50％以上有湿性罗音。IV级：心源性休克。仅适于AMI时左室收缩性心衰，不包括AMI并发的右心衰竭及舒张性心衰。

3839心功能分级ClassofHeartFunction五、ACC／AHA慢性心衰分期第一期，心衰易患期：存在发生心衰高危因素，没有明显心脏结构功能异常，没有心衰症状和体征。第二期，无症状心力衰竭期：有器质性心脏病，无心衰症状和体征。第三期，心力衰竭期：有器质性心脏病，伴有心衰症状和体征。第四期，顽固性心力衰竭：器质性心脏病严重，即使合理用药，静息时仍有心衰症状，需特殊干预。

3940心功能分级及客观评价分级功能状态客观评价I体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛A期：有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状II体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状B期：有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状III体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状C期：有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状IV体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭

4041慢性心力衰竭ChronicHeartFailure第一节

4142临床表现ClinicalManifestation一、左心衰竭：肺淤血、心排血量降低1、呼吸困难：劳力性呼吸困难；夜间阵发性呼吸困难；端坐呼吸；急性肺水肿

4243临床表现ClinicalManifestation一、左心衰竭：肺淤血、心排血量降低1、症状咳嗽、咳痰、咯血乏力、疲倦、头昏、心慌少尿及肾功能损害症状

4344临床表现ClinicalManifestation2、体征肺部湿性罗音心脏体征：基础心脏病的相应体征，舒张期奔马律

4445端坐呼吸

4546临床表现ClinicalManifestation二、右心衰竭体静脉淤血1、症状消化道症状劳力性呼吸困难

4647临床表现ClinicalManifestation2、体征水肿颈静脉征肝大心脏体征除基础心脏病的相应体征之外，右心衰时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。

4748右心功能衰竭

4849临床表现ClinicalManifestation三、全心衰竭左心衰+右心衰的症状与体征但肺淤血症状反而减轻

4950实验室检查LaboratoryExamination一、X线检查心影大小及外形肺野：肺静脉压增高：肺门血管影增强、上肺血管影增多肺间质水肿：KerleyB线肺泡水肿：肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合影

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5354实验室检查LaboratoryExamination二、超声心动图心腔大小收缩功能:射血分数（ejectionFraction,EF）EDV－ESVEDVEF＞50%,运动时增加5％，HF≤40%舒张功能:E/A>1.2EF＝×100％

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5556实验室检查LaboratoryExamination三、放射性核素检查心腔大小收缩功能：EF＞50%，EF≤40%舒张功能：放射活性时间—曲线左心室最大充盈速率

5657四、心-肺吸氧运动试验运动时肌肉的需氧增高，需要心排血量相应增加，正常人每增加100ml／(min·m2)的耗氧量，心排血量需增加600ml／(min·m2)，本试验仅适用于慢性稳定心衰患者。实验室检查LaboratoryExamination

5758最大耗氧量〔vo2max，单位：ml／(min·kg)〕即运动量虽继续增加，但耗氧量已达峰值不再增加，表明心排血量已不能增加。实验室检查LaboratoryExamination心功能vo2max正常>20轻—中度受损16～20中至重度10～15极重<10

5859无氧阈值即呼气中的co2的增长超过了氧耗量的增长，标志着无氧代谢的出现，以开始出现两者增加不成比例时的氧耗量作为代表值,故此值愈低说明心功能愈差，心功能正常时此值>14ml／(min·kg).实验室检查LaboratoryExamination

5960实验室检查LaboratoryExamination五、有创血流动力学检查漂浮导管肺小动脉楔压PCWP<12mmHg；心脏指数CI>2.5L/(min.m2)

6061诊断及鉴别诊断DiagnosisandDifferentialDiagnosis一、诊断综合病因、病史、症状、体征及客观检查二、鉴别诊断支气管哮喘心包积液、缩窄性心包炎肝硬化

6162诊断(Diagnosis)病因、病史、症状、体征及客观检查明确的器质性心脏病心衰的症状与体征左心衰竭—呼吸困难、肺部湿性罗音右心衰竭—颈静脉怒张、肝大、水肿全心衰竭

6263支气管哮喘心源性哮喘发病年龄青少年多见中老年多见病史哮喘发作史.过敏史高血压.冠心病.瓣膜病史症状咳嗽.咳白色粘痰咳嗽.咳粉红色泡沫样痰肺部体征广泛哮鸣音广泛湿罗音.哮鸣音心脏体征正常左心界扩大.奔马律X线检查透亮度增加心脏增大.肺淤血征实验室检查BNP正常BNP升高诊断性治疗吸入β2受体阻滞剂迅速缓解无改善鉴别诊断(DifferentialDiagnosis)

6364舒张性心衰诊断DiagnosisofDiastolicHeartFailure临床存在已知病因。有充血性心力衰竭表现。体检和X线胸片示淤血。超声心动图检查左心房扩大,左心室无扩大,EF＞50％。对洋地黄类药物反应不佳。目前尚无统一实验室诊断指标，需依靠临床表现并排除收缩性心衰，下列标准可供参考：

6465治疗(Treatment)治疗原则：纠正血流动力学异常，缓解症状提高运动耐量，改善生活质量延缓心室重塑，防止心肌损害进一步加重降低死亡率

6566治疗(Treatment)治疗目的缓解症状----纠正血流动力学改善生活质量----提高运动耐量延长寿命----防止心肌损害加重

6667治疗(Treatment)治疗方法的演变第一阶段(1948-1968)强心类与利尿剂药物的应用第二阶段(1968-1978)血管扩张剂阶段第三阶段(1978-1988)新型正性肌力药物第四阶段(1988-1990)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及β受体阻滞剂大力应用阶段第五阶段1991年提出清除自由基，提出纠正心肌异常，修饰衰竭心肌的基因表达设想与瞻望。

6768治疗(Treatment)一、病因治疗1．基本病因的治疗2．消除诱因二、减轻心脏负荷1．休息、吸氧2．控制钠盐摄入3．利尿剂的应用4．血管扩张剂的应用

6869治疗心力衰竭常用药物有：利尿剂血管扩张药洋地黄类药物环核苷酸(cAMP)依赖性正性肌力药血管紧张素转化酶抑制剂β受体阻断剂

6970排钾噻嗪类利尿剂:氢氯噻嗪袢利尿剂:呋塞米保钾螺内酯:安体舒通氨苯蝶啶阿米诺利利尿剂的应用

7071利尿剂LoopofHenleCollectingtubule噻嗪类潴钾类襻利尿剂髓质皮质

7172利尿剂使用的注意事项掌握指征，避免滥用间断用药，提高疗效随时调整利尿剂的应用寻找并确定利尿剂失效的原因

7273利尿剂抵抗出现利尿剂抵抗时（常伴有心力衰竭恶化）可用以下方法：静脉给予利尿剂，如呋噻米持续静滴（1-5mg/h）。2种或2种以上利尿剂合用。应用增加肾灌注的药物，如短期应用小剂量的多巴胺或多巴酚丁胺。

7374血管扩张剂(Vasodilator)小静脉扩张剂：小静脉是容积血管，轻微扩张即使有效循环血量减少，降低回心血量，左室舒张末压及肺循环压下降，肺淤血减轻。（硝酸甘油、硝酸异山梨酯）

7475血管扩张剂(Vasodilator)小动脉扩张剂：α1受体阻断剂〔哌唑嗪、乌拉地尔、酚妥拉明〕、硝酸盐制剂、钙通道阻滞剂以及ACEI等。

7576血管扩张剂(Vasodilator)平衡性血管扩张剂：硝普钠(sodiumnitroprusside)同时扩张动脉和静脉，特别适用于急性左心衰竭伴重度高血压；重度心衰伴二尖瓣或主动脉瓣关闭不全；慢性心衰急性恶化时。

7677慢性心力衰竭ACEI为基础不主张常规应用ACEI以外的血管扩张剂，更不能取代ACEIACEI不能耐受者可考虑联合使用肼苯哒嗪和硝酸异山梨酯可以考虑用于瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损以减少返流或分流禁用有负性肌力作用钙通道阻滞剂如用于治疗心衰合并心绞痛或高血压时，可选用氨氯地平和非洛地平血管扩张剂适应证

7778ACE血管紧张素原肾素AngIAngIIAT1受体AT2受体AT3受体AT4受体血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌血管舒张抗增殖凋亡血管完整性PAI-1？ACEI抑制激肽原缓激肽激肽释放酶血管舒张↑一氧化氮↑前列腺素↑EDHF(内皮源性超极化因子)无活性肽BKB2受体ACEIAngiotensionConvertingEnzymeInhibitors—拮抗神经体液机制，抑制心室重塑ARB阻断

7879急性心力衰竭血管扩张剂为一线药物，包括硝酸酯类、硝普钠ACE抑制剂应避免静脉使用，最初剂量应较低，在情况稳定后才可逐渐加量不推荐使用钙拮抗剂，地尔硫卓、维拉帕米和二氢吡啶类均为禁忌当伴有后负荷增加的舒张功能不全时可以考虑钙通道阻滞剂（如尼卡地平）血管扩张剂适应证

7980注意：低血压，特别是体位性低血压禁忌证：血容量不足，低血压、肾功能衰竭瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩张剂硝酸酯扩血管药Nitrovasodilators

8081药物机制适应证剂量副作用其他硝酸甘油5-单硝酸酯静脉扩张剂为主AHF，血压正常时20μg/min，可增至200μg/min低血压，头痛持续使用会产生耐受性硝酸异山梨酯静脉扩张剂为主AHF，血压正常时1mg/h增加至10mg/h低血压，头痛持续使用会产生耐受性硝普钠动静脉扩张剂高血压危象,心源性休克联合使用正性肌力药物0.3-5μg/kg/min，低血压，异氰酸盐中毒需避光摘自《2005年ESC急性心力衰竭诊断及治疗指南》硝酸酯扩血管药Nitrovasodilators

8182正性肌力药PositiveInotropicDrugs1．洋地黄类药物洋地黄药理作用正性肌力作用抑制Na＋-K＋ATP酶，使细胞内Na＋浓度升高，K＋浓度降低，Na＋与Ca2＋进行交换，使细胞内Ca2＋浓度升高，心肌收缩力增强。电生理作用：治疗剂量抑制心脏传导系统，大剂量提高心房、交界区及心室的自律性。迷走神经兴奋作用是洋地黄一个独特优点。

8283制剂适应证给药途径作用开始时间峰效　时间半衰期用法排泄Digoxin慢性心衰口服1-2h4-8h1.6d0.125-0.25mg/d肾西地兰急性肺水肿静脉10min1-2h33h0.2-0.4mg/次，24h总量可达0.8-1.2mg肾毒毛旋K花子甙急性肺水肿静脉5-10min0.5-1h22h0.25mg/次，24h总量可达0.5-0.75mg肾洋地黄类药物常用制剂和用法应用注意事项：个体化原则以下情况减量：肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用

8384治疗(Treatment)洋地黄制剂的选择：地高辛：半衰期为1.6天维持量法：每0.25-0.5mg，约经5个半衰期(5-7天)后可达稳态治疗血浓度，此种用法可使洋地黄中毒发生率明显降低。毛花甙丙（西地兰）：注射后10分钟起效，1-2小时达高峰，适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时，特别心衰伴快速心房颤动者。毒毛花甙K：注射后5分钟起作用，0.5-l小时达高峰，用于急性心力衰竭。

8485治疗(Treatment)洋地黄适应证：心功能III、IV级收缩性心力衰竭。房颤伴快速室率的心衰患者。对窦性心律的心衰患者亦适用。

8586治疗(Treatment)洋地黄禁忌证：预激综合征合并心房纤颤。二度或高度房室传导阻滞。病态窦房结综合征(无起搏器保护者)。单纯舒张性心力衰竭如肥厚型梗阻性心肌病。

8687治疗(Treatment)影响洋地黄中毒因素：洋地黄中毒剂量约为有效治疗量2倍，用药安全窗很小。胺碘酮、心律平、华法令、维拉帕米及阿司匹林等均可降低地高辛经肾排泄率。

8788治疗(Treatment)洋地黄中毒表现：胃肠道症状：神经系统症状：头痛、忧郁、无力、视力模糊、黄视或绿视心脏毒性：室性早搏、交界处逸搏、非阵发性交界处心动过速伴房室分离，房性心动过速伴房室传导阻滞、心房纤颤伴完全性房室传导阻滞。血清地高辛浓度：治疗浓度为0.5-2.0ng／ml。

8889治疗(Treatment)洋地黄中毒的处理：早期诊断，及时停药是治疗的关键。快速性心律失常的治疗：补钾、Ib类(苯妥英钠、利多卡因)缓慢性心律失常的治疗：atropine严重地高辛中毒时，可用特异性地高辛抗体，但可能导致心力衰竭恶化。

8990治疗(Treatment)2．环核苷酸(cAMP)依赖性正性肌力药：肾上腺素能受体兴奋剂：多巴胺、多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农

9091作用机制：与心肌细胞膜β受体结合，通过G蛋白偶联激活腺苷酸环化酶(AC)，催化ATP生成cAMP。cAMP使L型钙通道钙内流增加，细胞内Ca2＋水平增加而有正性肌力作用。肾上腺素能受体兴奋剂AdrenergicAgonist

9192正性肌力药物—多巴胺及多巴酚丁胺药物作用靶点作用机制剂量适应证多巴胺多巴胺受体增加肾血流量、利尿<3μg/(kg·min)≤2-3μg/(kg·min)用于AHF伴有低血压患者受体增加心肌收缩力（强心）3-5μg/(kg·min)、受体收缩血管（升压）>5μg/(kg·min)多巴酚丁胺1受体2受体增加心率、增加心肌收缩力，小剂量时轻度扩管大剂量时收缩血管2-20μg/(kg·min)用于外周低灌注（低血压、肾功能下降）伴或不伴有淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿扩管剂无效时主要用于AHF伴有低血压、尿少时

9293磷酸二酯酶抑制剂PhosphodiesteraseInhibitor作用机制：抑制cAMP降解而升高细胞内cAMP水平，cAMP使L型钙通道钙内流增加，细胞内Ca2＋水平增加从而发挥正性肌力和正性松弛作用。

9394治疗(Treatment)cAMP依赖性正性肌力药的临床应用：衰竭心肌细胞膜β受体密度下调，对β激动剂效应减弱。临床应用仅有短期血液动力学效应。严重衰竭的心肌缺乏cAMP，对磷酸二酯酶抑制剂的反应明显弱于正常心肌。虽有明显的血液动力学效应，但长期疗效不肯定，未能改善运动耐量。不良反应：如严重的室性心律失常，临床试验结果使死亡率增加。

9495治疗(Treatment)cAMP依赖性正性肌力药的适应证：心脏手术后心肌抑制所致的急性收缩性心力衰竭。心脏移植前的终末期心力衰竭。CHF患者急性恶化时。CHF患者对利尿剂、地高辛和血管扩张剂的联合治疗无效时。

9596ACEIAngiotensionConvertingEnzymeInhibitorsACEI作用机制抑制AgI转变成AgⅡ；抑制缓激肽降解，增加前列环素水平，扩张外周小动脉和静脉系统，减轻心脏前、后负荷。抑制RAS，防止心室重塑。抑制交感神经系统，降低儿茶酚胺水平，此外，可使心衰患者下调的β受体密度上升而改善心室功能有助于纠正心衰患者低钾、低镁血症，降低室性心律失常发生率。

9697ACEIAngiotensionConvertingEnzymeInhibitors适应证：对各种轻、中、重度心力衰竭均有效。禁忌证：血管神经性水肿；肾脏疾病伴肾功能衰竭(Cr>225.2umol/L)妊娠、哺乳期妇女；双侧肾动脉狭窄；低血压（收缩压<90mmHg）;高血钾症（>5.5mmol/L）。

9798临床应用注意事项：监测血压监测肾功能监测血钾咳嗽的发生率较高ACEIAngiotensionConvertingEnzymeInhibitors

9899β受体阻滞剂(beta-blocker)机制：阻断交感神经、儿茶酚胺对心肌毒性作用。减慢心率，降低心肌耗氧量。通过减少肾素和加压素释放，减少血管收缩和体液潴留。有效抑制交感神经兴奋所致的心律失常，尤其可减少AMI后室性心律失常发生，降低死亡率心衰时心肌β受体下调，使对β兴奋剂反应性下降。β阻滞剂可使β受体上调，β受体密度增加，恢复β受体对β兴奋剂敏感性。

99100β受体阻滞剂(beta-blocker)临床应用1．扩张型心肌病强心甙、利尿剂等继续应用，在此基础上加用β受体阻滞剂。自极小剂量开始，逐渐增量。疗效的取得是一个缓慢的过程，至少3个月以上禁忌证为支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞、血压偏低者。

100101β受体阻滞剂(beta-blocker)2．缺血性心肌病及心肌梗塞合并CHF：治疗方法同扩张型心肌病心力衰竭，疗效亦近似于扩张型心肌病心力衰竭。3．风湿性心脏病：风湿性心脏病二尖瓣狭窄及(或)关闭不全，心房纤颤、心房扑动，虽用足量的洋地黄制剂心室率仍快，心力衰竭往往不能控制，此时在洋地黄应用的基础上加用小剂量β受体阻滞剂可使心率下降，改善心力衰竭。

101102治疗(treatment)慢性收缩性心力衰竭的治疗小结按心功能NYHA分级：Ⅰ级：控制危险因素；ACEIⅡ级：ACEI；利尿剂；β受体阻滞剂；用或不用地高辛Ⅲ级：ACEI；利尿剂；β受体阻滞剂；地高辛Ⅳ级：ACEI；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后慎用β受体阻滞剂

102103特殊类型心衰的治疗舒张性心力衰竭的治疗1．β受体阻滞剂2．钙通道阻滞剂主要用于肥厚型心肌病3．ACEI控制高血压，改善心肌及小血管重构，有利于改善舒张功能4．维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量。5．肺淤血症状明显者—静脉扩张剂、利尿剂6.禁用正性肌力药物

103104特殊类型心衰的治疗顽固性心力衰竭:1、定义：症状持续且对各种治疗反应较差的充血性心力衰竭。2、治疗：重点应放在重新估价原有心脏病的诊断深入分析改变了的心脏生理机制明确有无使心力衰竭持续的心外因素分析既往治疗的经验和教训

104105特殊类型心衰的治疗注意：某些顽固性心衰患者的病情并非真正顽固难治，是由于诊断或治疗不当所致，对此类患者应积极寻找疗效不好的原因并给予正确处理。

105106包括心脏外科手术，使用埋藏式自动复律除颤器（AICD）、植入左心室辅助装置（LVAD）及双心室起搏心脏再同步化治疗（CRT）等方法，这些治疗手段在一定程度上也可以缓解和改善症状。此外，尚有心脏移植、干细胞移植和心衰的基因治疗。心衰的非药物治疗

106107心力衰竭病人治疗流程图确定慢性收缩性心力衰竭的诊断（左室心腔增大，LVEF≤40%）去除或缓解基本病因和诱因（瓣膜性心脏病对手术治疗作出评定）（冠心病心绞痛或有存活心肌对血运重建作出评定）判断液体潴留情况有液体潴留的症状和体征无液体潴留的症状和体征利尿剂（应用至病情控制长期维持)ACEI（NYHAI、II、III、IV级）β-阻滞剂（主要为NYHAII、III级）地高辛——控制症状（NYHAII、III、IV级）

107108急性心力衰竭AcuteHeartFailure第二节

108109急性心力衰竭(AHF)急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。包括急性左心衰、急性右心衰和急性全心衰。

109110病因和发病机制EtiologyandNosogenesis心脏解剖和功能的突发异常1、AMI、乳头肌断裂、室间隔破裂2、急性返流：感染性心内膜炎引起瓣膜急性穿孔3、血压急剧升高、心律失常、输液过多过快

110111心脏收缩力心排血量急剧瓣膜急性反流肺静脉压快速液体渗入到肺泡和肺间质急性肺水肿病理生理Pathophysiology

111112临床表现ClinicalManifestation急性肺水肿：突发呼吸困难、频繁咳嗽、咳粉红色泡沬样痰交感神经兴奋：面色苍白、大汗、烦躁心源性休克

1121131．坐位、双腿下垂2．吸氧3．吗啡镇静、舒张小血管4．快速利尿呋塞米20－40mg静注5．血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明治疗(Treatment)

113114治疗(Treatment)6．洋地黄类药物急性心肌梗死急性期24小时内不宜用洋地黄类药物，二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄类药物也无效。后两种情况如伴有心房颤动快速心室率则可应用洋地黄类药物减慢心室率，有利于缓解肺水肿。

114115治疗(Treatment)7．氨茶碱可解除支气管痉挛，正性肌力及扩血管利尿作用。8．其他：四肢轮流三肢结扎法减少静脉回心血量等。9．积极对诱因及基本病因进行治疗。

115116思考题1、心功能不全的病理生理有哪些变化？2、如何诊断心功能不全？3、洋地黄类药物治疗心力衰竭机制有哪些？4、如何选择β阻滞剂治疗心力衰竭？

116117思考题5、如何选择利尿剂处理心功能不全？6、ACEI治疗心力衰竭的机制、适应证和禁忌证？7、急性左心功能不全应如何抢救？

117118谢谢！