最新心力衰竭的病因与诱因幻灯片.ppt

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1、心力衰竭的病因与诱因心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍心力衰竭的概念心输出量绝对或相对下降不能满足机体代谢需要（Conceptofheartfailure）心功能不全:各种原因导致心脏泵血功能降低。包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。心力衰竭患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱酸中毒①H+与肌钙蛋白结合②抑制肌浆网释放Ca2+高钾血症（三）心律失常房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍；舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧

2、；心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。（四）妊娠与分娩血容量增加(五)其他过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭一、根据心力衰竭的发病部位左心衰竭右心衰竭全心衰竭PAH，COPD，肺栓塞体循环淤血脏器功能障碍颈静脉怒张胸腹水肺循环淤血，心排量降低心梗，高血压，瓣膜病呼吸困难，肺水肿组织灌流不足第二节心力衰竭分类二、根据心力衰竭的发生速度急性心力衰竭(acuteheartfailure)慢性心力衰竭(chronicheartfailure)三、根据心输出量的高低分低输出量

3、性心力衰竭(low-outputheartfailure)高输出量性心力衰竭(high-outputheartfailure)低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常心输出量正常人轻度心力衰竭：安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭的症状和体征。中度心力衰竭：轻体力活动时出现心力衰竭的症状和体征。重度心力衰竭：安静情况下即可出现心力衰竭的症状和体征。四、根据心力衰竭的严重程度分第三节心功能不全时机体的代偿一、心脏的代偿方式（一）功能代偿心率加快：交感神经兴奋紧张源性扩张：心室容量加大并伴有收缩力

4、增强肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强压力感受器效应：心输出量↓→动脉血压↓→主动脉弓和颈动脉窦→心迷走↓，交感↑容量感受器效应：心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神经↑化学感受器效应：缺氧→心率↑心率加快的机制：心率加快的意义：动员迅速，见效快迅速，贯穿始终；一定程度的心率加快可以增加心输出量；代偿作用局限。当心率过快时（＞180次/分）增加心肌耗氧缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少。心脏扩张Frank-Starling定律正常状态下1.72.12.22.7m收缩力肌节初

5、长（二）结构代偿向心性肥大（concentrichypertrophy）在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。离心性肥大（eccentrichypertrophy）在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。正常压力负荷过重容量负荷过重向心性肥大离心性肥大作用缓慢、持久心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量。向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大，但二者均可增加心脏作功和心输出量，使心功能在相当长的时间内处于稳定状态，不发生心力衰竭。代偿作用局限：肥大心肌的生长具有不平衡性，因此当心肌过度肥大超

6、过某种限度时，则发生由代偿向衰竭的转化。心肌肥大的意义：二、心外代偿（一）血容量增加（Bloodvolumeincrease）肾小球滤过率降低肾小管重吸收钠水增加肾血流重新分布：肾小球滤过分数增加：促进钠水重吸收的激素增多，抑制钠水重吸收的物质减少（二）血流重分布（Redistributionofblood）肾血管收缩明显，血流量显著减少，其次是皮肤和肝（三）红细胞增多（Increaseofredbloodcells）（四）组织细胞用氧能力增强（Increaseduseofoxygen）细胞线粒体中

7、呼吸链酶的活性增强，线粒体的数量增多，三、神经-体液的代偿交感－肾上腺髓质系统激活心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活钠水潴留、回心血量增加心肌重构（myocardialremodeling）由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变的基础上所发生的变化，使心脏的结构、代谢和功能经历的模式重塑过程。心肌组织中的胶原：Ⅰ型胶原：80%Ⅲ型胶原：20%胶原增加使心肌顺应性降低肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor，TNF）正常心肌细胞不能产生TNF

8、-α,严重心力衰竭患者血浆中TNF-α升高。内皮素(endothelin，ET)在慢性心力衰竭的动物模型或病人血液中ET-1水平会显著升高，ET-1水平与血液动力学损伤程度具有相关性。加重心肌缺血和心脏负荷；促使心肌肥厚。第四节心力衰竭的发病机制一、正常心肌舒缩的分子基础收缩蛋白肌球蛋白肌动蛋白收缩蛋白的病理损害：缺血、缺氧、毒物使其变性，功能丧失过度肥大心肌肌球蛋白头部的ATP酶活性降低调节蛋白原肌球蛋白，肌钙蛋白缺血、缺氧、毒物使其变性坏死H+与Ca2+竞争与肌钙