医学第十四章-呼吸衰竭课件

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第二篇呼吸系统疾病第十四章呼吸衰竭（RespiratoryFailure）

11.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理。2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义。3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。讲授目的和要求

2讲授主要内容概述病因发病机制临床表现诊断标准治疗

3各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg。定义概述

4（一）按动脉血气分类：Ⅰ型：PaO2<60mmHgⅡ型：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg（二）按发病缓急分类：急性、慢性（三）按病变部位分类：中枢性、周围性分类

5（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀PaO2↓PaCO2↑病因

6（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死肺动静脉样分流PaO2↓

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9PACO2PAO2PACO2PAO2肺泡通气量(L/min)

102、弥散障碍，常产生I型呼衰正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等。CO2弥散速度为O2的20倍

113、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V样分流（真性、功能性）V/Q↑——无效腔效应4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰肺泡萎陷，水肿，实变若分流量>30%，吸氧亦难以纠正

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15PaO2↓＋PaCO2↑脑血管扩张、血流量↑重：脑水肿，压迫脑血管脑组织缺氧加重

16PaO2↓PaCO2↑Ⅱ型HR↑心搏量↑BP↑吸入O2浓度15%HR↑8%HR↑1倍SaO285%CO↑75%CO↑1倍HR↑CO↑脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩肺动脉收缩→肺循环阻力↑→肺动脉压↑心脏：

17PaO2↓颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性PaCO2↑急性：通气量↑。吸入气CO21%，通气量↑1倍；CO24%通气量↑2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量↓：①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝②pH无明显变化③原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭呼吸：

18PaO2↓肝细胞受损—ALT↑肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑PaO2<5.3(40mmHg)，肾血流量↓，肾功能障碍，组织低氧分压→RBC↑→携氧↑，血粘度↑PaCO2↑肾血管扩张，尿量↑PaCO2>65，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑肝、肾、造血系统：

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22临床表现一、呼吸困难：节律、频率、幅度改变。中枢性：潮式、间歇式；慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式。二、发绀：缺氧的典型症状。SaO2<90%(还原血红蛋白≥50g/L)—发绀；中央性发绀—由动脉血氧饱和度降低所致；周围性发绀—末梢循环障碍。

23三、精神神经症状(一)缺氧急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷；慢性：智力、定向障碍。(二)二氧化碳潴留兴奋、失眠、烦躁→抑制(淡漠、昏睡、昏迷)；pH代偿：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活；pH<7.3(急性),精神症状明显。临床表现

24四、血液循环系统PaO2↓+PaCO2↑→HR↑、CO↑、Bp↑、肺动脉压↑；PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛；PaO2↓↓：酸中毒→心肌损害→Bp↓、心律失常、心脏停搏。五、消化与泌尿系统症状ALT↑,BUN↑,胃肠道黏膜充血、应激性溃疡→消化出血。临床表现

251、基础疾病+症状+体征+血气分析2、主要依靠血气分析Ⅰ型呼衰：PaO2<60mmHg；Ⅱ型呼衰：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg。诊断

26一、动脉血气分析(arterialbloodgasanalysis)单纯Pa02<60mmHg—I型呼吸衰竭；伴有PaC02>50mmHg—Ⅱ型呼吸衰竭。pH反映代偿状况：PaC02升高、pH正常—代偿性呼酸；PaC02升高、pH<7.35—失代偿性呼酸。诊断

27(一)PaO2：正常值：95-100mmHg缺氧指标（较SaO2敏感）；PA-aDO2增大—换气功能障碍；(二）动脉血氧饱和度(SaO2)：正常值：97%缺氧指标，不如PaO2敏感；临床常用，测定方便。诊断

28(三)PaCO2:正常值：35-45mmHgPaCO2与PACO2接近平衡，通气指标。PaCO2>45mmHg—通气不足—呼酸；PaCO2<35mmHg—通气过度—呼碱。（四）PH值:正常值：7.35～7.45代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑，PH≥7.35；失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑，PH<7.35。诊断

29二、肺功能：判断原发疾病种类严重程度。肺活量(VC)、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气量(FEV1)、呼气峰流速(PEF)。三、胸部影像学检查:分析呼吸衰竭原因。胸片、胸部CT、放射性核素肺通气／灌注扫描。诊断

30原则：保持呼吸道通畅；改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱；防治多器官功能损害；积极治疗基础疾病和诱发因素。治疗

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33治疗3.必要时建立人工气道:1)简便人工气道—口咽通气道鼻咽通气道喉罩病情危重不具备插管条件时应用2)气管内导管---气管插管及气管切开指征：呼吸道分泌物积滞通气严重不足上述疗效不明显精神神经症状加重昏迷半昏迷状态

34治疗优点：保证通畅呼吸道便于吸痰有利于机械通气精心护理：加强呼吸道湿化湿化量一天不小于200毫升吸痰操作无菌轻

35二、氧疗(一)吸氧浓度保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，尽量减少吸氧浓度。吸氧浓度:FlO2=21+4×氧流量（L/min）高浓度吸氧：>50%；低浓度吸氧：<35%。治疗

361)Ⅰ型呼衰:氧合障碍较高浓度给氧—可缓解低氧血症,不引起CO2潴留V/Q失调、弥散障碍---高氧浓度可纠正缺氧；A-V样分流>30%，FiO2>50%，不能纠正。注意:氧中毒可用机械通气吸氧2)Ⅱ型呼衰：通气障碍,一般低浓度给氧原因：靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激兴奋呼吸中枢氧离曲线。治疗

37治疗(二)吸氧装置1．鼻导管或鼻塞优点:简单方便不影响咳痰进食缺点：氧浓度不恒定受呼吸影响,高流量对局部刺激2．面罩：优点：浓度相对稳定局部刺激小缺点：影响咳痰进食

38(一)合理使用呼吸兴奋剂1.机制：呼吸频率↑呼吸兴奋剂→呼吸中枢潮气量↑氧耗量，CO2生成↑三、增加通气量、减少CO2潴留治疗

392.适应症：效果好——中枢抑制通气不足；权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳；无效——换气功能障碍，间质纤维化，肺水肿，肺炎。3.注意：保持气道通畅前提下应用同时,减轻呼吸道机械负荷；提高吸氧浓度,可配合机械通气；常用药：尼可刹米洛贝林西方--多沙普仑(doxapram)治疗

40治疗(二)机械通气：人工辅助通气装置(呼吸机)维持肺泡通气量改善肺内气体交换减轻呼吸功神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩；病情重不能配合，昏迷——人工气道；需长期机械通气——气管切开。

41治疗并发症：通气过度—呼碱通气不足—加重呼酸低氧血症心输出量下降血压下降气道压力过高—气压伤（气胸）呼吸机相关肺炎ventilatorassociatedpneumoma，VAP

42治疗无创正压通气(NIPPV):具备条件：清醒能够合作血流动力学稳定不需气管插管保护(误吸消化道出血气道分泌物过多)无影响使用鼻／面罩的面部创伤能够耐受鼻／面罩

43四、病因治疗：根据不同病因—采取适当治疗措施。五、支持疗法:电解质紊乱、酸碱平衡失调—及时纠正；重症转入ICU；防治多器官功能障碍综合征(MODS)。治疗

44第二节：慢性呼吸衰竭(chronicrespiratoryfailure)

45一、支气管肺疾病：最常见(COPD、重症肺结核、ILD)二、胸廓病变：常见(胸廓畸形、广泛胸膜增厚)三、神经肌肉疾病：少见(脊髓侧索硬化症、肌无力症)四、肺血管疾病：少见(肺小动脉炎、肺动脉高压)病因

46一、呼吸困难:轻—呼吸费力呼气延长;严重—浅快呼吸—浅慢呼吸、潮式呼吸。二、精神神经症状:随PaCO2升高—先兴奋后抑制。肺性脑病：二氧化碳潴留典型临床表现。神志淡漠、肌肉震颤、昏睡、昏迷、反射减弱或消失。注意：抑制前兴奋症，慎用镇静药。临床表现

47三、循环系统表现C02潴留:体表静脉充盈、皮肤充血、多汗、脉搏洪大。轻度—心率↑、心输出量↑、血压↑、脉搏洪大；严重—心肌收缩力↓、心搏出量↓、血压↓；慢性—肺动脉压↑、右心衰竭。四、消化、泌尿症状：肝功能受损：GPT↑；胃肠道黏膜：充血、糜烂、出血；肾功能受损：蛋白尿，尿红细胞↑。临床表现

48慢性呼吸功能损害病史；缺O2CO2潴留临床表现；血气—对诊断性质程度指导治疗有意义。诊断

49一、氧疗：COPD(常见)—Ⅱ型RF。原则：低浓度（小于35%）持续吸O2。控制性吸氧：不引起明显的PaCO2增高。要求：PaO2—达到60mmHgSaO2>90%；PaCO2上升不超过20mmHg。治疗

50二.机械通气:无创或有创机械通气。目的：*增加通气*减少呼吸功减轻心肺功能*纠正通气/血流失调改善氧和功能方法：1.神志尚清能合作—无创通气2.病情严重—气管插管气管切开治疗

51治疗有创机械通气指征：意识障碍呼吸不规则;气道分泌物多且排痰障碍;严重低氧血症、二氧化碳潴留危及生命。

52三、抗感染：感染---慢性呼衰急性加重。原则：足量,联合用药，据药敏调节。治疗

53治疗四、呼吸兴奋剂：利：兴奋呼吸中枢，增加通气—氧分压增高；弊：增加呼吸功，耗O2增加，CO2产生增加。注意：严重呼吸道阻塞分泌物潴留者慎用；换气功能障碍—有弊无利不易使用;兴奋剂疗效与促使神志清楚加强咳嗽反射。五、纠正酸碱紊乱和电解质紊乱

54治疗(二)呼酸合并代酸：HCO3-+H+=H2CO3—CO2+H2O把代酸变成呼酸加重CO2潴留—应增加通气PH<7.25—补碱5%重曹（毫升）=[正常HCO3-(mmol/L)-HCO3-(mmol/L)]×体重（公斤）×0、5或100-150毫升静点把PH值调至7.25

55治疗(三)呼酸合并代碱：原因：CO2排除过快,硷性药物应用,应用糖皮质激素,利尿剂,呕吐适量补电解质当PH>7.45且CO2不高—碳酸酐酶抑制剂精氨酸四）呼碱：通气过度引起，调节通气

56复习思考题1.呼吸衰竭分为哪两型？2.试述慢性呼吸衰竭的处理原则。