血气分析(郭禹标)

《血气分析(郭禹标)》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在工程资料-天天文库。

血气、电解质和酸碱平衡分析中山大学附属第一医院呼吸内科郭禹标

1病例分析COPD急性加重期重度并Ⅱ型呼衰患者，　入院时:pH7.182,PaO248mmHg,PaCO254mmHg,HCO3-20，Cl-96、　K5.8、Na+140、AG=140-（96+20）=24mmol/L你的诊断？

2第一部分血气分析的相关基础理论

3一、定义：血气分析是指用血气分析仪对动脉血氧分压（PaO2）和二氧化碳分压（PaCO2）作测定。由于机体的酸碱平衡与血气、血中酸碱成份和电解质有不可分割的关系，因此，临床血气分析包括对动脉血血气、酸碱成份和静脉血电解质三者的同步检测和综合分析。

4二、常用指标血气分析包括以下三方面内容，即：血气分析——PaO2、PaCO2；酸碱成份——HCO3-、PH（H+）；电解质成份——K+、Na+、Cl-。

5

62、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）定义：指溶解在动脉血中的CO2所产生的压力。意义：CO2在体内主要由肺代谢，它反映机体对　　　酸碱调节的呼吸因素，是反映肺通气功能　　　的唯一实用指标。正常值：35～45mmHg（40mmHg、海平面）异常：PaCO2≥46mmHg为呼酸（46～60mmHg　　　为轻度，61～80mmHg中度，>80mmHg　　　为重度）；PaCO2≤3４mmHg为呼碱。

73、实际碳酸氢根（HCO3-）定义：是血浆中测定的HCO3-量。意义：它反映机体酸碱调节的代谢　　　　因素，主要由肾调节。正常值：21～27mmol/L，均值　　　　　　　24mmol/L。异常：HCO3->27mol/L为代碱；　　　　　　　<21mol/L为代酸。

84、动脉血pH定义：是动脉血中H+浓度的负对数值。正常值：７﹒４（7.35～7.45）异常：>7.45为失代偿碱中毒（呼碱或代碱）；<7.35为失代偿酸中毒（呼酸或代酸）。

95、血清K+正常值：3.5～5.3mmol/L异常：≥5.4mmol/L为高钾血症；　　　≤3.4mmol/L为低钾血症。

106、血清Na+正常值：135～145mmol/L异常：≥146mmol/L为高钠血症；　　　≤134mmol/L为低钠血症。

117、血清Cl-正常值：95～105mmol/L异常：≤94mmol/L为低氯血症；　　　≥106mmol/L为高氯血症。

12三、血气、电介质与酸碱平衡三者的关系（一）电中性原理定义：血气、电介质、酸碱成分三者相互影响，相互依赖，受电中性原理（即细胞外阴阳离子总量必须相等；各种酸碱成分比值必须适当）支配，使机体血液pH维持在7.35～7.45这一狭窄范围，它是血气分析的基本原理。意义：电中性表示平衡、代偿，它是生命的重要特征。

13（二）离子交换－－它主要在细胞内外和肾小管内外进行，参与对血pH的调节，受电中性原理支配。1、H+、N+、K+三者相互交换①代酸时如图A.②代碱时如图B.③低血K+性碱中毒如图C.

14图A、代酸—细胞外液H+↑（pH↓）（原发）1H+3K+2Na+继发离子交换结果：血H+↓pH↑伴血K+↑

15图B、代碱—细胞外液HCO3-↑(pH↑)（原发）1H+2Na+3K+继发离子交换结果：血K+↓、血H+↑pH↓

163K+1H+H+2Na+K+继发离子交换使血K+↑而H+↓即pH↑—碱中毒图C、原发性低钾血症—低钾性碱中毒

172、Cl-和HCO3-交换二者是细胞外液主要的阴离子，是负相关，当HCO3-↑或↓时，通过“氯离子转移”机制，必然导致Cl-等量↓或↑，使两者之和维持在130mmol/L。

18[小结]①酸碱失衡与电解质紊乱常互为因果；②高Cl-、高K+血症可致代酸；③低Cl-、低K+可致代碱；④酸中毒→血K+↑;⑤碱中毒→血K+↓.

19（三）阴离子隙（Aniongap,AG）定义：AG是细胞外液未测定的阴离子UA-和未测定的阳离子UC+的浓度差。按　　　电中性原理：　　　　　　　　　　　　　Na++K++UC+=Cl-+HCO3-+UA-，　　　Na++K+-(HCO3-+Cl-)=UA--UC+=AG，因K+值较恒定，浓度低，对AG影响　　　轻微可略而不计，∴AG=Na+-(Cl-+HCO3-)正常值：AG=140-（103+25）=12±4mmol/L异常：AG>16mmol/L为高AG代酸

20图A：正常细胞外液阴阳离子示意图151mEq/L151mEq/LNa+(140)Cl-(103)HCO3-(25)UA-(23)UC+（11）图B：高AG代酸离　　　子变化示意图151mEq/L151mEq/LNa+(140)Cl-(103)HCO3↓UA-↑UC+（11）

21四、酸碱平衡的调节（一）调节方式和时相1缓冲系统立即反应，30分钟基本结束；2肺调节几分钟～72h，24h达高峰；3细胞内外离子交换几小时～36h；4肾调节最强，6h～1／2周，3～4天达峰。

22（二）Henderson-Hassalbach(H-H)公式在调节pH的众多因素中，pH和PCO2及　HCO3-关系最密切，其表达式即H-H公式：pH=PK+LogHCO3-／H2CO3=PK+LogHCO3-/α·PaCO2（H2CO3=α·PaCO2；PK=6.1；α=0.03）pH∝HCO3-/PaCO2

23由此可知：1、pH是随HCO3-和PaCO2两个变量变　化的变量；2、pH值取决于HCO3-和PaCO2的比值，　而非取决于任何一变量的绝对值。遵循电中性原理，HCO3-或PaCO2中任一变量的原发改变均可导致另一变量代偿变化，从而使该比值趋于正常的20/1，所以：

24３、单纯型酸碱失衡时HCO3-和PaCO2表现为同向升高或降低；４、若HCO3-和PaCO2呈反向变化，必　　有混合性酸碱失衡；５、若HCO3-和PaCO2明显异常而pH　　　“正常”，考虑有混合性酸碱失衡。

25HCO3-由肾调节，是代谢因素，PaCO2由肺调节是呼吸因素，故可将H-H公式表达为：pH=HCO3-/PaCO2=肾/肺=代谢因素/呼吸因素。由此可见，该式体现了机体对酸碱代谢的主要调节方式即缓冲系、肾和肺的调节。结论：H-H公式集中表达了血气分析的核心内容。

26第二部分酸碱失衡的诊断

27一、单纯型酸碱失衡的诊断（一）单纯性酸碱失衡的主要病因1呼酸：气道阻塞、通气↓，CO2排出阻碍；2呼碱：通气过度，CO2排出过多。

28３代酸：①伴有AG↑者—如肾衰、糖尿病酮症酸中毒、乳酸中毒、外源性毒物（乙二醇、水杨酸盐、甲醇、副醛）摄入过多。②AG正常而高Cl-者—如胃肠失碱（腹泻、回肠造口术、结肠造口术）；肾小管性酸中毒；过度摄入乙酰唑胺或氯化铵。

294代碱：①过度应用利尿剂—噻嗪类、利尿酸、速尿等。②呕吐或胃引流致胃酸大量丢失。③肾上腺皮质功能亢进（cushing　Syndrome）醛固酮过多症、外源皮质类固醇的应用。

30（二）诊断原则1原发失衡决定PH高低—因原发改变出现早且“量”大；而代偿改变出现晚且有限。临床根据PH和PaCO2变化可判断原发失衡：①pH↓PaCO2↑—酸中毒、且一定是呼酸；②pH↓PaCO2↓—酸中毒，且一定是代酸　　　　　　　　　（PaCO2代偿性↓）；③pH↑PaCO2↑—碱中毒、且一定是代碱　　　　　　　　　（PaCO2代偿性↑）；④pH↑PaCO2↓—碱中毒，且一定是呼碱。

312血气分析结果判断必须紧密结合临床，呼吸系统疾病原发改变一般为PaCO2；而其他系统疾病原发改变则为HCO3-。例１CCP患者甲，pH7.33，PaCO256mmHg为呼酸，HCO3-30mmol/L为代偿↑；例２CCP乙并严重休克，pH7.30，PaCO225mmHg,HCO3-12mmol/L，主要矛盾为休克，其原发改变为HCO3-↓系代酸，PaCO225mmHg为代偿性↓。

32（三）单纯型酸碱失衡预计代偿公式及其应用（“△”示实测值与正常值之差）1单纯型酸碱失衡预计代偿公式————————————————————————————－原发失衡原发改变代偿反应　　预计代偿公式代偿极限———————————————————————————————————－代酸HCO3-↓↓　PCO2↓　PCO2=1.5×HCO3-+8±210mmHg代碱HCO3-↑↑　PCO2↑PCO2=40+0.9×△HCO3-±555mmHg急呼酸PCO2↑↑HCO3-↑HCO3-=24+0.07×△PCO2±1.530mmHg慢呼酸PCO2↑↑HCO3-↑HCO3-=24+0.35×△PCO2±5.5845mmHg急呼碱PCO2↓↓HCO3-↓HCO3-=24+0.2×△PCO2±2.518mmol/L慢呼碱PCO2↓↓HCO3-↓HCO3-=24+0.５×△PCO2±2.512mmol/L———————————————————————————————————

33２单纯型酸碱失衡预计代偿公式应用意义：①凡实测值在预计代偿范围内，说明仅存在单纯型酸碱失衡；如二者不符，提示存在二重型酸碱失衡。例３CCP患pH7.40PaCO273.5mmHg,HCO3-46mmol/L，（超过慢呼酸代偿极限4５mmol/L）应该诊断为呼酸并代碱。

34②当HCO3-和PaCO2变化方向不一致时，不必计算肯定有二重型酸碱失衡。如例４，患者pH7.19，PaCO254mmHg,HCO3-20mmol/L应诊断为呼酸并代酸（HCO3-不升反降）。

353、单纯型酸碱失衡案例分析①慢性呼酸：常见于慢性弥漫性肺病（COPD、TB、尘肺等）哮喘、支扩、胸廓病及神经呼吸肌麻痹等。例５：CCP者查pH7.33，PaCO256mmHg,　　　HCO3-30mmol/L分析：确定原发失衡为呼吸PaCO2↑pH↓示　　　呼酸；HCO3-代偿↑预计HCO3-＝２４　　　＋0.35×(56-40)±5.58=24.02～35.18　　　　mmol/L，实测值在此代偿范围内。结论：慢性呼酸

36②慢性呼碱，病人肺功能多无严重阻碍，　　见于各种原因所致通气过度。例６：某胸腔积液者，查pH7.42，PaCO229mmHg,HCO3-19mmol/L分析：原发失衡为呼吸病PaCO2↓pH↑示　　　呼碱；HCO3-代偿↓，预计HCO3-＝　　　　24+0.5×(29-40)±2.5=16－21mmol/L，　　实测值在预计代偿范围。结论：慢性呼碱

37③代酸：其原发失衡为HCO3-↓，又　区分为高AG（正氯性）代酸（常见　于肾衰、糖尿病酮症、乳酸酸中毒　等）和高氯性（正AG性）代酸（常　见于严重腹泻或使用含Cl-的药物等　及混合性代酸（临床可见于严重腹　泻伴乳酸中度或酮症酸中毒）。

38A例7尿毒症者：pH7.３２,PaCO235mmHg,HCO3-18mmol/L,Na+140mmol/L,Cl-94mmol/L分析：确定原发失衡——非呼吸病者HCO3-↓为原发，且pH↓示代酸；AG=Na+－(Cl-+HCO3-)=140-(94+18)=28mmol/L>16mmol/L;预计PaCO2=1.5×18+8±2=33～37mmol/L,实测值在此范围内。结论：高AG代酸

39B.例8：腹泻患者——pH7.30,PaCO231mmHg,HCO3-15mmol/L,Na+140mmol/L,Cl-115mmol/L分析：严重腹泻致HCO3-↓（Cl-代偿↑）pH↓示代酸，PaCO2继发↓;AG＝10mol/L。结论：高氯性代酸

40C.高AG+高氯混合性代酸：高AG代酸时AG↑，遵循电中性原理，AG增高数=HCO3-降低数,即△AG=△HCO3-；若合并高氯性代酸，其HCO3-继续下降数=△Cl-；将两式合并，即△HCO3-=△AG+△Cl-，故一旦AG和血Cl-均↑，且△HCO3->AG，又△HCO3->△Cl-时，应诊断为高AG+高氯混合性代酸。

41例9：pH7.11，PaCO216mmHg、HCO3-5mmol/L、Na+14020mmol/L、Cl-1155mmol/L、AG20。分析：本例高AG和高血Cl-，其△HCO3-=△AG+△Cl-=10+10=20mmol/L>△AG(10)和△Cl-(10)，HCO3-=正常HCO3-－△HCO3-＝５，PaCO216下降在代酸代偿范围内。结论：高AG+高氯混合性代酸。

42④代碱—系原发性HCO3-↑，多为低K+、　　　　低Cl-及不恰当补碱等医源性。例10：严重呕吐者查pH7.49,PaCO247mmHg、　　　HCO3-37mmol/L、Na+130mmol/L、　　　　K+2.5mmol/L、Cl-92mmol/L。分析：呕吐致低H+、Cl-、K+，故HCO3-↑为　　　原发失衡，pH↑示代碱；预计PaCO2=40+0.9×(37-25)±5=45.8～55.8mmHg，实测值在此范围内。结论：本例应诊断为代碱

43二、双重型酸碱失衡的诊断定义：同时有二种酸碱失衡并存。形式：呼酸并代碱；　　　呼酸并代酸；　　　呼碱并代碱；　　　呼碱并代酸；　　　代酸并代碱。

441．呼酸并代碱例11：CCP并呼衰、心衰患者治疗1周PaCO267、pH7.40、HCO3-40、K+3.5、Cl-90、　　　Na+140、AG10。分析：PaCO267示呼酸；预计HCO3-=24+0.35　　　×(67-40)±5.58=27.87～39.03，而实测　　　值超过上限，示代碱。特点：①PaCO２↑伴HCO3-↑且>代偿上限；　　　　②pH↑、↓或正常；　　　　③AG正常；　　　　④Cl-↓，K+、Ca2+多↓。

452．呼酸并代酸例12：COPD急性加重期重度并Ⅱ型呼衰患者，　入院时PaCO254,pH7.182,HCO3-20，Cl-96、　K5.8、Na+140、AG=140-（96+20）=24。分析：PaCO2↑与HCO3-↓反向变化，pH↓，　不必计算，可诊断为呼酸并（高AG）代　酸。特点：PaCO2↑；HCO3-↓/反轻度↑/正常、　且实测值<预计式计算值；pH↓↓常<7.2；　血K+↑，血Cl-正常或稍↓;AG↑。

463．呼碱并代碱例13：PaCO233、HCO3-30,pH7.56,Na+140,　　　K+2.6,Cl-100,AG10。分析：PaCO2↓与HCO3-↑反向变化并存，呼　　碱并代碱诊断成立。特点：PaCO2↓；HCO3-↑/正常/或略↓且实　测值>预计计算值；pH↑↑；血Cl-↓/正　　常/↑，血K+↓、Ca2+↓；AG正常。

474．呼碱并代酸例14PaCO228、HCO3-14、pH7.31、Na+140、K+5.5、Cl-１０６、AG20。分析：PaCO228示呼碱;HCO3-14<预计式计　　　算值下限（急性呼碱时HCO3-代偿　　　极限为18），且pH↓、AG↑示代酸。特点：PaCO2↓伴HCO3-↓且<预计式计算　　　值；pH正常/稍↓/稍高；K+↑/正常。

485．代酸并代碱在无并发症的DKA中,AG每+1mmol/L，HCO3-必相应-1mmol/L。如两者不相匹配，必存在混合性酸碱失衡。其时如△gap（△AG-△HCO3-）明显正值，示代碱；如明显负值示代酸且伴高Cl-血症。

49①高AG代酸并代碱。例1５查PaCO236、HCO3-20、pH7.352、　　　Na+140、Cl-100、K5.0、AG20。分析：HCO3-20示代酸；△AG=10、而　　　　△HCO3-=5（实测HCO3-并不降至15　　　而是20）,△HCO3-<△AG即△gap　　　（△AG-△HCO3-）明显正值示代碱，　　　故诊断为高AG代酸并代碱。电介质特点：血Cl-正常，Cl-+HCO3-<130。

50②高Cl-性代酸并代碱。例1６查PaCO236、HCO3-20、pH7.352、　　　　Na+140、Cl-115、K5.0、AG10。分析：HCO3-↓与pH↓为代酸，且Cl-↑示　　　高氯性代酸；其时碱基△Cl-应=△　　　HCO3-即Cl-+HCO3-应等于130，　　　　但本例△Cl-=10>（△HCO3-=5）,实　　　测Cl-+HCO3-=115+20=135>130，表　　　示合并代碱，故诊断为高Cl-性代酸　　　并代碱。电解质特点AG正常而Cl-↑；　　　Cl-+HCO3->130

51三、三重型酸碱失衡TABD的诊断定义：有三种原发失衡并存，其骨干成分　是代碱+代酸，可因其与呼酸或呼碱并　存而分型为：呼酸型—呼酸+代碱+代酸；呼碱型—呼碱+代碱+代酸。特点：血pH、PaCO2、HCO3-随各种失衡　的相对严重程度表现为↑/↓/或正常;但AG↑，是其特征。最近有人提出“潜在HCO3-”是诊断TABD的实用指标。

52潜在HCO3-（实测HCO3-+△AG）:根据电中性原理，AG↑必等量消耗HCO3-，降低后的HCO3-即实测HCO3-是“表观HCO3-”，而未消耗前的HCO3-是“潜在HCO3-”，它反映体内HCO3-的真实水平，故潜在HCO3-=实测（表观）HCO3-+△AG。如患者AG=20mmol/L，HCO3-28mmol/L，其潜在HCO3-=28+(20-10)=38mmol/L。即是说，本来体内真实HCO3-=38mmol/L，由于AG↑，△AG=10，故HCO3-被等量中和而下降10，即38-10=28mmol/L=“表观HCO3-”。

531．呼碱型TABD例17pH7.43,PaCO230、HCO3-20、　　　Na+140、K+3.4、Cl-１０0、AG20。分析：AG20mmol/L示代酸；PaCO2３０mmHg示呼碱；根据公式预计HCO3－=24+0.5×(30-40)±2.5=16.5～21.5，　　今潜在HCO3-=实测表观HCO3-+△AG　　＝20+10=30mmol/L>21.5mmol/L，表　　示合并代碱。如只看表观HCO3-20在预　　计代偿范围，其代碱必然漏诊！

542．呼酸型TABD例18pH7.37,PaCO260、HCO3-34、Na+140、K+4.3、Cl-86、AG20。分析：①AG20示代酸　②PaCO2↑示呼酸　③其预计HCO3-=24+0.35×(60-40)±5.58=25.42～36.58,今潜在HCO3-=实测（表观）HCO3-+△AG=34+10=4４>36.58mmol/L，表示合并代碱。而实测HCO3-3４在预计代偿范围，如不计算潜在HCO3-其代碱必然漏诊！

55第三部分酸碱失衡诊断小结

56一、基本步骤：１．测定AG（同步抽取静脉血作Na+、K+、Cl-测定）；观察有无高AG或-高Cl性代酸，并比较△AG和△HCO3-以及△Cl-和△HCO3-，观察有无合并代碱；２．计算潜在HCO3-（=实测HCO3-+△AG）；并按原发失衡类别预计代偿公式计算HCO3-代偿范围，进一步核查有无合并代碱；３．同步测定电介质和血BUN、Cr、糖、酮体等。低K+、低Cl-往往有代碱；而高K+、高Cl-每每合并代酸。

57二、应注意的几个问题：1．血气和电介质采样必须同步依电中性原理，所谓电中性就是平衡，就是代偿。血气、酸碱成分、电介质共同参与调节，它们相互影响、相互依赖，故必须同步采血，才能全面、正确反映它们之间的关系和机体的真实情况。

582．正确认识AGAG是代酸的有用指标，尤其是TABD的诊断。同时应看到影响AG的酸碱失衡以外的因素（如大量应用含钠的抗生素使血Na+↑；低K+、Ca2+、Mg2+血症；严重脱水致电介质浓缩等），故必须注意AG的质控。AG值愈大，其判断有机酸中毒的准确性愈高。

59３．区分原发性失衡和代偿反应的临床意义原发改变决定pH高低，但凡呼吸病，无论中枢性还是肺本身，或呼吸肌，原发改变为PaCO2；非呼吸病则原发改变多为HCO3-。例１９，COPD患者pH7.33,PaCO256mmHg，显然是呼酸。HCO3-30mmol/L,属代偿性↑　（且未超过代偿极限），其意义在于纠正　呼酸所致pH↓对机体有利，绝不可因>27，　视为合并代碱而加以错误处理。

60４．避免重酸碱失衡指标而忽视对血气指标分析的错误倾向。例２０，某败血症休克病人，临床有胸闷、气促、呼吸窘迫、发绀、肺部湿罗音，常规处理不改善，胸片示肺浸润阴影。血气示pH7.43，PaO240mmHg，PaCO236mmHg，HCO3-23mmol/L。如仅看酸碱指标，pH、HCO3-、PaCO2均在正常范围，但PaO2几达重度低氧血症，不能除外ARDS！

61５．应密切结合临床，否则可导致错误诊例2１，查pH7.51，PaCO250mmHg，HCO3-40mmol/L，实验诊断有两种可能①代碱②呼酸并代碱。如临床提示是CCP住院治疗一周患者，则应诊断为②；若无肺系病，HCO3-↑应视为原发↑，且pH↑代碱，而PaCO250mmHg在代碱的PaCO2上升预计值[40+0.9×（40-25）±5]=48.5～58.5mmHg范围之内，故应诊断为①。

62６.病情重而pH正常提示存在混合型酸碱失衡严重心、肺、肾功衰，败血症，内分泌紊乱者，常常有MODS，由于同时存在酸、碱失衡而相互中和，pH每每反而在“正常”范围!

63例2２糖尿病酮症酸中毒者，频繁呕吐，pH7.40、PaCO240、HCO3-24、Na+142、Cl-96、K+3.8。分析：酮症酸中毒是高AG代酸的基础；大量呕吐、丢失HCl可致代碱。虽然pH、PaCO2、HCO3-均在正常范围，AG=142-（96+24）=22mmol/L,△AG=12mmol/L示代酸，依电中性原理△HCO3-=△AG，但HCO3-未见相应数量↓改变，△AG>△HCO3-，即△gap=△AG-△HCO3-明显正值，示代碱。

64７．强调动态观察复杂酸碱失衡，仅凭一次血气分析常难以作出正确诊断，应强调动态监测，联合应用预计代偿公式、AG及潜在HCO3-进行判断，才能得出可靠结论。如例2３pH7.31，PaCO248mmHg，HCO3-24mmol/L，临床判为呼酸，但仔细分析，HCO3-未随PaCO2↑而↑，尽管其在代偿范围，不能除外代酸。如连续多次血气分析，其值仍无改变，结合临床有严重缺氧、肾功衰、高AG，就应诊断为代酸。正是由于代酸影响，使HCO3-未代偿性升高。

65８8.检查血气分析报告单有无误差因血气分析受多因素干扰，实验误差屡见不鲜，如pH、PaCO2与HCO3-数值无误，则它们应符合H-H方程式，即　　[H+]=24×PaCO2/HCO3-…①　　由于pH、PaCO2与HCO3-三者关系是不变的，已知任何二项则可判断第三项，在pH7.1～7.5范围内，　　pH=log1/[H+]…②，即是说pH每增加或减少0.01,[H+]约减少或增加1mmol/L，pH7.4时，[H+]为40mmol/L。

66【pH与[H+]对照表】——————————————————————PH6.86.97.07.17.27.37.47.57.67.7—————————————————————[H+](mmol/L)15812610079635040322520—————————————————————

67例２４：pH7.3[H+50mmol/L]，HCO3-15mmol/L，PaCO231mmHg，代入方程①[H+]=24×31/15=49.68mmol/L与50mmol/L相近，表明结果无误差。例2５pH7.5[H+32mmol/L]，HCO3-26mmol/L，PaCO245mmHg，则[H+]=24×45/26=41.28mmol/L，与实测32mmol/L相差很大，表明有试验误差！应复查。

68第四部分酸碱失衡的治疗

69一、基本原则1．积极控制原发病是治疗的基础和关键；2．积极纠正水、电介质紊乱是安全、有　效的重要措施；3．补碱或酸要酌情、适量，并个体化；4．对混合型酸碱失衡须分清原发的主要　矛盾，并兼顾其他。

70二、酸碱失衡的治疗（一）单纯型酸碱失衡的治疗1．呼酸①关键在于畅通气道，改善通气，　　促使CO2排除；　②原则上不补碱。仅在pH<7.2，或　　合并高K+血症和室颤时可给5%　　NaHCO350～100ml。

712．呼碱①去除通气过度原因；②令病人屏气或重复呼吸或吸入含5%C02的氧气；③对症治疗，如抽搐者可静脉注射葡萄糖酸钙，烦燥者给镇静剂等。

723．代酸①改善心、肾和肺功能，纠正缺氧。积极治疗原发病如对糖尿病酮症酸中毒者纠正脱水和应用小剂量胰岛素；②pH<7.2时可给5%NaHCO3100～150ml（血气监测下、分次），当HCO3-上升到14～16mmol/L即可终止补减，因为随着净酸排泄，肾可以产生新的HCO3-；乳酸等有机酸可转化为HCO3-;约有50%的酸被细胞内非HCO3-缓冲剂缓冲。③并低K+血症者同时补K+。

734．代碱处理以预防为主①对低Cl-低K+者，10%KCl10~15ml+5%GS500mlivdrip.（若血K+3/2/1mmol应补KCl3/6/9g/天）②对严重低Cl-者NH4Cl,1gtid或2%NH4Cl15ml+5%GS200mlivdrip但肝衰者忌.③对合并低钙抽搐者CaCl22-3g/天，静脉缓注。④盐酸精氨酸20g+5%GS250ml－500ml,ivdrip1-2次/天。⑤Diamox0.5gqd,好转即停。用于呼酸已纠正的代碱。

74（二）二重酸碱失衡的治疗要点１、二重酸碱失衡治疗的共同点Ф动态观察，力争使三重→二重→单纯型酸碱失衡；Ф纠正水、电解质紊乱.

75纠正水、电解质紊乱的要点是:①只要无高K+血症就应补K+；②只要无水中毒危险就应补水；③有低Cl-代碱时应积极补Cl-；④高AG代酸者应输注等渗糖水和适量盐水以增加尿量降低AG；⑤代酸并代碱，随补液后尿量↑，肾调节会排出多余的酸或碱。若pH仍明显异常可酌情补碱或酸。

76２2、不同二重酸碱失衡的治疗．⑴呼酸并代酸的治疗多见于COPD急性加重初期并严重低氧血症。因两种酸中毒叠加，故pH常<7.2。主要矛盾是呼酸，故治疗关键是迅速改善通气，纠正缺氧。仅在已畅通气道、纠正呼酸后pH仍<7.2时，可酌给5%NaHCO350～100ml。

77⑵呼酸并代碱多见于COPD、CCP治程中，此类病人pH可↑/↓/正常。治疗时一般不补碱或酸，其重点是：①改善通气，纠正呼酸；②慎用利尿剂、激素或碱性药；③适当补充K+和Cl-。

78⑶呼碱并代碱病人通常无原发肺损害，肺功能多正常。其C02排除过多，一般为暂时性功能改变，故治疗重点是代碱（参考单纯代碱），但应注意以下鉴别诊断：①II型呼衰治疗中，如上呼吸机通气过度，PaCO2↓↓，机体还来不及相应代偿调节，以使HCO3-↓，可出现一过性PaCO2↓HCO3–↑。②急性呼碱PaCO2↓，当肾调节未实现，HCO3–未相应↓时，也会出现一过性PaCO2↓，HCO3－↑。

79⑷呼碱并代酸多见于ARDS，治疗要点是改善肺功能。①加强通气（PEEP），以不影响心排量、氧浓度<40%,使PaO2达60mmg为准。②治疗肺水肿：日入水量应限制在1500ml以内；利尿，使水的负平衡在500ml±/天，并注意电介质平衡；适当输入胶体；应用血管扩张剂等。③早期、短程、大剂量皮质素的应用。④其他综合治疗如肝素、低右、抗生素、强心剂等的应用。

80（三）三重型酸碱失衡的治疗要点1．分请主次，统筹兼顾。切忌急躁冒进，避免医源性酸碱失衡；2．多见于MODS，故主要应针对原发病治疗，如改善通气、纠正缺氧，积极治疗心衰、休克、肝衰、肾衰、以及水、电　介质失衡。此时pH↑/↓/正常,　故补酸/　碱应慎重。3．力争使三重型酸碱失衡→二重→单纯型。

81谢谢大家！２００6年7月、广州