疼痛的机制及治疗()ppt课件

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1、金华市中医院刘威斌指导腾永明浅谈急性伤害性疼痛发病机理与治疗策略疼痛是由外部环境或体内某些因素刺激神经纤维后产生的一种感觉情感体验。急性疼痛可以被定义为由伤害性刺激引起的疼痛,与神经内分泌密切相关。急性疼痛的原因与分类急性疼痛最常见的原因为:外伤、手术后、产科、急性心肌梗塞、阑尾炎、胰腺炎、肾结石、恶性肿瘤进展期等急性疼痛大多数具有自限性,或在数天或数周的治疗后消失。当疼痛未能解决,或因为任何不正常愈合或治疗不彻底,疼痛将转变为慢性疼痛。急性疼痛的原因与分类躯体痛内脏痛深部疼痛浅部疼痛定位准确,常描述为锐痛、刺痛、跳痛或烧灼痛。钝痛、酸痛,定位不太准确,且疼痛强度与持续时间会影响疼痛

2、的定位弥漫性钝痛,伴有交感神经或副交感神经异常表现如恶心、呕吐、出汗以及血压和心率的变化,有时可以投射到相应的体表位置并引起牵涉性疼痛急性伤害性疼痛的病理生理机制疼痛通路三级神经元通路:将伤害性刺激传输到相应的大脑皮层。初级传入神经元位于背根神经节,位于相应脊髓节段的椎间孔;次级神经元位于脊髓背角,轴突越过中线与对侧脊髓丘脑束上行到达丘脑;三级神经元位于丘脑腹后外侧核,通过内囊将疼痛信息发射到大脑皮质的中央后回。伤害性疼痛的调制当机体受到损伤引起疼痛时,机体会针对这种损伤进行调制,这种调制可以发生在外周伤害性感受器、脊髓或脊髓上水平,既可以抑制(减轻)也可以促进(加重)疼痛。外周敏化

3、中枢敏化脊髓上水平抑制中枢敏化与中枢敏化有关的神经递质包括P物质降钙素基因相关肽血管活性肠肽胆囊收缩素血管紧张素甘丙肽兴奋性氨基酸中枢敏化与中枢敏化有关的神经递质触发神经元膜上G蛋白偶联受体,激活细胞间第二信使,改变蛋白质的磷酸化底物,从而改变细胞膜兴奋性,使细胞内钙离子浓度增加。其机制主要为:(1)次级神经元敏化。在相同重复刺激下,次级神经元增加放电频率,甚至延长放电时间,即使在C纤维传入通路被阻断时这一现象依然存在。(2)接受信号范围扩大。脊髓背角神经元增加了他们接受刺激信号的范围,有些临近神经元以前对某些刺激没有反应而现在变得有反应。(3)屈曲反射增强。这一现象可以在同侧或对侧

4、肢体均可以观察到。急性伤害性疼痛的治疗策略诊断和治疗性神经阻滞包括三叉神经阻滞、面部神经阻滞、舌咽神经阻滞、枕神经阻滞、膈神经阻滞、肩胛上神经阻滞、颈椎椎旁神经阻滞、胸椎椎旁神经阻滞、腰椎椎旁神经阻滞、小关节内注射、骶神经阻滞、阴部神经阻滞、交感神经阻滞根据药理学差异实施阻滞交感节前纤维(B)传导痛觉的C和A纤维传导躯体感觉A纤维支配运动神经A纤维局麻药采用不同浓度局麻药选择性阻滞某一神经纤维采用不同浓度局麻药选择性阻滞部分神经纤维,而保留其他神经纤维的功能,找到交感神经阻滞的合适浓度是一种挑战,与患者个体差异有关,也要考虑局麻药与神经纤维接触的时限、以及刺激的强度不同神经纤维被阻断

5、的顺序:血管收缩~寒冷刺激~温感~温度识别~慢痛~快痛~触觉~运动麻痹~压力感~本体感解剖差异进行阻滞星状神经节阻滞可用于选择性阻滞支配头、颈和手臂的交感神经纤维腹腔神经丛、下腹下神经和腰丛可以用于腹腔、盆腔和腿的交感神经阻滞选择性神经根、肋间、颈丛、臂丛和腰骶丛可以用于躯体神经阻滞对于胸部疼痛患者,可以采用硬膜外阻滞,药物治疗凡是可以防止伤害性感受器激活、防止外周与中枢敏化、阻断疼痛传导通路、激活脊髓及脊髓上水平抑制通路的药物都可以达到止痛的目的主要包括环氧合酶抑制剂、阿片类镇痛药物、抗抑郁药、抗精神病药、抗癫痫药物、类固醇、α2-肾上腺素受体激动剂等。心理干预与物理治疗心理干预包

6、括认知治疗、行为治疗、生物反馈和放松技术以及催眠术等物理治疗包括冷、热、光、电、超声、震荡等,热与冷可以通过减轻肌肉痉挛而缓解疼痛,体表热疗包括热敷、石蜡浴、射疗、水疗、放射技术等深部热疗包括短波、微波(对深部关节或肌肉更有效),冷疗对急性损伤和水肿最有效,包括冰敷、冷喷。另外,针灸、按摩及电刺激也是可以选择的方式临床急性伤害性疼痛治疗策略PCA为治疗急性伤害性疼痛的代表。术后镇痛术后疼痛主要是手术部位组织损伤引起的急性伤害性疼痛及随后出现的炎性痛创伤后生成的大量化学介质引起的外周与中枢敏化机制镇痛管理应该围绕这些环节实行术后镇痛“超前镇痛”这一概念还应该用于麻醉苏醒期。早开泵少拮抗

7、改长效术后镇痛合理选择术后镇痛药物与给药剂量研究表明:术后患者吗啡的消耗与术中阿片类药物的需求、术中采用了全身麻醉及术前使用了镇痛药物明显正相关我们应考虑患者年龄、性别、体重、基础状态、手术部位、手术时间长短及术中麻醉方式及术中镇痛药物种类等因素术后镇痛阿片类药物广泛用于治疗外科术后疼痛,一些临床实验提示提前给予大剂量阿片类药物可以阻断或预防疼痛处理过程中的信号放大和敏化---注意术中镇痛足量静脉椎管内芬太尼、舒芬太尼、曲马多等吗啡、舒芬太尼、芬太尼、曲马

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