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水电解质酸碱平衡IBliveICanDo
1高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水脱水炎热的夏天~~~
2正常值血浆渗透压的正常范围是280~310mmol/L血清钠浓度的正常范围是130~150mmol/L
3高渗性脱水(低容量性高钠血症)失水多于失钠,以缺水为主,血钠浓度大于150mmol/L,血浆渗透压大于310mmol/L。高渗性脱水时细胞内、外液均减少,但以细胞内液减少为主。原因水摄入不足水丢失过多(尿崩症、呕吐、腹泻)
4对机体的影响口渴最严重1、细胞外液渗透压升高:口渴;尿量减少、尿比重增加;中枢神经系统功能紊乱(昏迷、惊厥)细胞内水分向细胞外转移2、细胞外液容量减少3、脱水热:严重高渗性脱水,散热功能减弱,而小儿体温调节中枢发育尚不完善,体温升高称为脱水热。
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6等渗性脱水水与钠等比例地丢失,血钠在130—150mmol/L,血浆渗透压在280-310mmol/L。原因任何等渗体液(如小肠液、胰液、胆汁)的大量丢失,例如严重腹泻、呕吐、麻痹性肠梗阻(体液积于肠腔)及大面积烧伤、创伤等使血浆丢失。机体变化:①细胞外液容量减少:血容量和组织间液减少,有类似低渗性脱水的表现。②细胞外液量减少:醛固酮和抗利尿激素(ADH)分泌增加,同时尿量减少。尿钠、氯减少,有类似高渗性脱水的表现。
7电解质紊乱——钾低钾血症高钾血症
8富含钾的食物黄绿色水果钾含量高。指导
9正常值血清钾浓度的正常范围是3.5~5.5mmol/L
10钾代谢紊乱低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。
11低钾对机体的影响①神经肌肉兴奋性降低骨骼肌:由于低血钾的程度不同,可分别表现为无力、腱反射减弱以至消失、肢体或呼吸肌麻痹。平滑肌:活动减弱或麻痹,引起食欲不振、恶心、呕吐、肠鸣音减弱、腹胀,严重者发生麻痹性肠梗阻。②对心肌的影响(三高一低)心肌兴奋性增高;心肌传导性降低;心肌自律性增高;心肌收缩性先高后低。低钾血症可引起包括心室纤颤在内的各种心律失常。
12高钾ECG:Q-T缩短,T波高尖QRS增宽,P-R及Q-T延长低钾ECG:T波低平或倒置,U波增高,S-T段压低,Q-T-U延长
13补钾六注意尽量口服补钾禁止静推见尿补钾40ml/h限制补钾总量约3~6g/d控制补液中钾浓度滴速勿快20~40mmol/L
14高钾血症血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。
15高钾对机体的影响①对神经肌肉的影响急性轻度:血清钾达5.5~7mmol/L时,细胞兴奋性增高,主要表现为感觉异常、肌肉疼痛、肌束震颤症状。急性重度:血清钾达71mnol/L以上时,神经肌肉兴奋性降低,表现为肌肉软弱无力,弛缓性麻痹,甚至呼吸肌麻痹。②对心肌的影响高钾血症对心肌的影响在临床上极为重要,严重高钾血症对心肌的毒性作用极强,可发生致命性心律失常或心跳骤停。心肌兴奋性先高后低,急性轻度高钾血症时,心肌兴奋性增高。重度高钾血症时,心肌兴奋性降低;心肌传导性降低;心肌自律性降低;心肌收缩性降低。高钾引起严重的心律失常危及生命,需紧急处理。
16高钾的处理积极治疗原发病,改善肾功立即停止输注或口服含钾药物,避免进食含钾量高的食物对抗心律失常Ca2+对抗钾离子10%葡萄糖酸钙降低血清钾浓度
17酸碱平衡
18细胞内外主要离子分部Na+Cl-HCO3-HPO42-Pr-K+
19在生命活动过程中,机体不断地摄取含有酸性或碱性物质的食物;机体在代谢过程中,也会产生大量的酸性和碱性代谢产物;此外,机体还不断地排出酸性和碱性成分。不过,人体体液的酸碱度总是相对稳定的。正常人动脉血液的PH为7.35~7.45;静脉血PH约低0.02~0.10;组织间液PH近似于血浆PH;细胞内液PH因机体各部位的代谢特点的不同而略有差异,约为7.0。人体体液酸碱度的稳定性,是依靠细胞外液和细胞内液的缓冲作用及肺、肾等组织器官的调节功能而实现的。机体这种处理酸、碱物质的含量和比例,维持体液酸碱度的相对稳定性即PH在恒定范围内的过程称为酸碱平衡。尽管机体对酸碱负荷具有很强的缓冲能力和有效地调节能力,但临床上有许多原因可以引起酸碱平衡调节障碍而导致体液酸碱度稳定性破坏,从而引起酸碱平衡紊乱(acid-basedisturbance)
20体液的缓冲作用防止H+浓度发生显著变化缓冲作用是由缓冲系统来完成的。体液的缓冲系统是由弱酸及其共轭的碱所构成的缓冲对组成的。可分为碳酸氢盐(HCO3-)缓冲系及非碳酸氢盐缓冲系。血浆缓冲对包括碳酸氢盐缓冲对(HCO3-/H2CO3)、血浆蛋白缓冲对(Pr-/HPr)、磷酸盐缓冲对(HPO42-/H2po4-)血浆碳酸氢盐缓冲对:~是血浆中最主要的缓冲对,当强酸或是强碱进入血液时,发生如下化学反应:NaHCO3+HCL——NaCL+H2CO3,H2CO3——CO2+H2OH2CO3+NaOH——NaHCO3+H2O与其他缓冲对相比,血浆碳酸氢盐缓冲对具有以下特点:*含量最高约占全血缓冲碱的一半**缓冲能力最强,其缓冲能力占全血53%***为开放性缓冲系统,CO2+H2O通过肺的呼吸活动排出体外。NaHCO3则可通过肾的调节作用联系在一起的。也就是说,碳酸氢盐缓冲对通过肺或肾对CO2或HCO3-浓度的调节实现缓冲作用。细胞内液的缓冲作用一般情况下,细胞内液的缓冲作用首先是通过细胞的离子交换而实现的。如酸中毒时,细胞外液氢离子浓度增加,它可依浓度阶梯差进入细胞内,与细胞内液的的缓冲对发生缓冲反应,而此时由于发生了H+——K+离子转移,故可导致细胞内液的K+移出细胞,血钾浓度出现异常。因此,酸中毒时易出现高K+血症,碱中毒时易伴发低K+血症。
21体内酸性或碱性物质过多,超出机体的调节能力,或者肺和肾功能障碍使调节酸碱平衡的功能障碍,均可使血浆中HC03-与H2CO3浓度及其比值的变化超出正常范围而导致酸碱平衡紊乱如酸中毒或碱中毒。
22关键词PHSBABBBBEAGCO2CPPaCO2
23PH正常人动脉血液PH为7.35~7.45,平均7.40;静脉血PH约低0.02~0.10。PH<7.35为酸中毒;PH>7.45为碱中毒;但是当PH在正常范围时,可能有以下几种情况:(1)正常(没有发生任何的酸碱平衡紊乱)(2)代偿性酸中毒或是碱中毒(3)混合性酸碱平衡紊乱(如代酸合并呼碱,呼酸合并代碱等),但两者对PH的影响程度近似。
24PaCO2动脉血二氧化碳分压(PaCO2)是指溶解在血浆中的二氧化碳产生的张力。~正常值为4.39~6.25KPa(33~46mmHg),平均值为5.32KPa(40mmHg)~是反映呼吸因素的最佳指标。~小于4.39KPa(33mmHg),说明肺泡通气过度,有过多的CO2排出体外,可见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒;PaCO2>6.25KPa(46mmHg),说明肺泡通气不足,造成CO2潴留,可见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒。
25SBAB标准碳酸氢盐(standardbicarbonate,SB)是指全血在标准条件下(即38℃、PaCO240mmHg、血红蛋白氧饱和度100%)所测得的血浆HCO3-含量。由于经过了标准气体的平衡,排除了呼吸因素的影响,故SB是反映酸碱平衡代谢性因素的指标,其正常值为22~27mmol/L,平均值为24mmol/L.SB<22,说明碱消耗过多。见于代谢性酸中毒或代偿后的慢性呼吸性碱中毒;SB>27mmol/L,说明产碱过多或失酸过多,见于代谢性碱中毒或代偿后的慢性呼吸性酸中毒。实际碳酸氢盐(actualbicarbonateAB)系指隔绝空气的血液标本,在实际PaCO2和血红蛋白氧饱和度条件下所测得的血浆HCO3-含量。正常人AB≈SB
26BB缓冲碱(bufferbase)是指血液中所有具有缓冲作用的碱性物质的总和,也就是血液中所有具有缓冲作用的负离子的总和,包括HCO3-,Hb-,Pr-等。BB正常值为45~55mmol/L,反映代谢性因素的指标。BB<45,见于代谢性酸中毒或代偿后的慢性呼吸性碱中毒;BB>55,见于代谢性碱中毒或代偿后的慢性呼吸性酸中毒。
27BE碱剩余(baseexcess)是指在标准条件下,将1L血液PH滴定至7.0时所需酸或碱的量。如用酸滴定,说明受测血标本碱过剩(+BE);反之亦然。BE正常值为0±3mmol/L.由于测定BE时,已经用标准气体平衡过,故BE是反映代谢因素的指标。BE正值增大,提示血液中碱性物质过多,见于代谢性碱中毒或代偿后的慢性呼吸性酸中毒,反之亦然。
28CO2CP二氧化碳结合力(CO2combiningpower)是指血浆中化学结合的CO2量,近年来,随着血气分析仪的普及,~已逐渐被取代。
29AG阴离子间隙是指血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)的差值。~正常值为10~14mmol/L,实际上是反映血浆中固定酸含量的指标。当固定酸产生增多或排除减少时,~增大。白蛋白在UA中占很大比例,因此,但白蛋白浓度发生变化时,会引起~出现相同的变化,如低蛋白血症时,AG降低。
30酸碱平衡紊乱
31单纯型酸碱平衡紊乱酸中毒呼吸性酸中毒—PaCO2原发性代谢性酸中毒—HCO3-原发性碱中毒代谢性碱中毒—HCO3-原发性呼吸性碱中毒—PaCO2原发性
32呼吸性酸中毒呼酸(respiratoryacidosis)是以体内CO2潴留、血浆中H2CO3浓度原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱。原因不外乎CO2排出障碍或CO2吸入过多。临床上多以肺通气功能障碍所引起的CO2排出障碍为主,少数可见CO2吸入过多。1.呼吸中枢抑制2.呼吸肌麻痹3.呼吸道阻塞4.胸廓、胸腔疾患5.肺部疾患6.呼吸机使用不当7.CO2吸入过多
33酸碱指标变化形式反映呼吸性因素的指标增高,PaCO2>46,AB、CO2CP增大,AB>SB;反映代谢性因素的指标则因肾脏是否参与代偿而发生不同的变化。急性呼酸时,肾脏来不及代偿,反映代谢性因素的指标(如SB、BE、BB)可正常或轻度升高;慢性呼酸时,由于肾脏参与了代偿,则SB、BB增高,BE正值增大,PH<7.35(机体失代偿)或在正常范围(酸中毒得到机体的完全代偿)
34对机体的影响主要表现在中枢神经系统和心血管系统的功能障碍高浓度的CO2扩张脑血管CO2麻醉对心血管的影响似代酸
35代谢性酸中毒代酸(metabolicacidosis)是以血浆中HCO3-原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱,它是临床上最常见的类型代偿调节1.细胞外液缓冲代酸时,外液中H+增多,血液中碳酸氢盐缓冲对可迅速与之发生缓冲,产生CO2,H2O由肺排出,结果是血浆中HCO3-不断地被消耗。2.细胞内外液离子交换和细胞内液缓冲过多的H+进入细胞内液,氢---钾交换高钾3.呼吸系统由于血液中H+浓度增加,刺激外周化学感受器,反射性的兴奋延髓呼吸中枢,引起呼吸加深、加快(糖尿病酮症酸中毒库氏呼吸)4.肾脏的代偿调节5.骨骼的缓冲作用磷酸盐、碳酸盐释放入血,引起骨质脱钙
36酸碱指标变化形式反映代谢性因素的指标(如SB、AB、BB、CO2CP)均降低,BE负值增大;反映呼吸因素的指标PaCO2可因机体的代偿活动而减小;机体<7.35(机体失代偿)或在正常范围(酸中毒得到机体的完全代偿)
37代谢性碱中毒由于碱性物质进入体内过多或生成过多,或酸性物质产生过少而排出过多引起血浆HC03-浓度原发性升高,称为代谢性碱中毒。
38临床多见于:(1)呕吐(胃液)(2)低钾低氯血症(3)输入碱性药物过多
39代偿调节缓冲离子交换(低钾)呼吸系统代碱时,血浆中HCO3-浓度增高,H+浓度降低。H+浓度降低对呼吸系统呈现抑制作用,造成呼吸浅而慢、肺泡通气量降低、CO2排出减少。肾脏的代偿
40酸碱指标变化形式反映代谢性因素的指标(如SB、AB、BB、CO2CP)均增大,BE正值增大;反映呼吸因素的指标PaCO2可因机体的代偿活动而增大,AB>SB;机体失代偿时,PH>7.45,碱中毒得到机体的完全代偿时,PH可在正常范围内
41呼吸性碱中毒由于过度换气,CO2排出过多,使血浆H2CO3原发性减少这一现象即为呼吸性碱中毒。
42如何判断酸碱失衡属于哪一类型呢?????
43基本判断标准★酸血症:PH<7.35★碱血症:PH>7.45▲代酸:BE<-3mml/L或SB>21mmol/L▲代碱:BE>3mml/L或SB<27mmol/L◆呼酸:PaCO2>45mmHg◆呼碱:PaCO2<35mmHg
44方法首先,对PH、BE(代)、PaCO2(呼)三项指标进行分析BE,PaCO2呈反向变量时,表明是复合性的失衡BE↓PaCO2↑——代酸并呼酸BE,PaCO2呈同向变量时,要结合PH来判断。PH的倾向性:PH改变与BE或PaCO2改变的关系如果PH变化与一个变量(BE或PaCO2)相一致,则相一致的变量为原发病。代偿的速率、幅度与限度:若与原发分量(BE或PaCO2)相对应的另一个分量(PaCO2或BE)的数值变化已经超过了代偿的速率、幅度与限度,应判为复合型失常一般以PaCO215~20mmHg或60mmHg和Be±15mmol/L作为肾或肺的代偿极限。凡是超过此极限者,均判为复合型失常
45举例PH=7.31PaCO2=70mmHgBE=+8mmol/LPH与PaCO2改变一致,表明原发病时CO2潴留所致。BE=+8mmol/L是代偿性高碱血症诊断:单纯型慢性呼吸性酸中毒而不是呼酸伴代碱
46PH=7.31PaCO2=30mmHgBE=-10mmol/LPH与BE改变一致,说明原发病是代酸,PaCO2=30mmHg是代偿性的低碳酸血症诊断:单纯型代酸或是代酸伴低碳酸血症
47PH=7.22PaCO2=54mmHgBE=-5mmol/LPH——酸PaCO2——呼酸BE——代酸PH改变没有倾向性,诊断为代酸并呼酸,二者均为原发病,与二者改变均一致。如糖尿病并肺部感染
48PH=7.34PaCO2=90BE=+20.1PH——轻度酸血症PaCO2——重度呼酸BE——重度代碱原发病是呼酸,代碱是长期代偿的结果,诊为重度呼酸伴代碱(复合型),此种血气分析结果多见于COPD的合并肺部感染的病人
49结束祝大家天天开心