水、电解质紊乱课件

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重症病人内环境紊乱诊治云南省第一人民医院昆明理工大学附属医院急诊重症医学科李波Email:1125050946@qq.com24小时转诊电话：13888634355

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2基本概念正常体液容量、渗透压及电解质含量是机体正常代谢和维持各器官功能正常的基本保证人体通过各种调节使体液的容量、电解质浓度、渗透压和酸碱度均保持在一个恒定的范围内疾病、创伤、手术可能导致体内水、电解质和酸碱平衡失调

3基本概念-体液占体重比率55%60%20%5%新生儿：80%

4基本概念-体液中主要阴、阳离子细胞外液细胞内液Na+Cl-、HCO3-、蛋白质K+、Mg+HPO42-、蛋白质细胞内外渗透压：280～310mmol/L渗透压完全取决于不可扩散性溶质微粒数量，与其体积大小无关细胞内外液的平衡有赖于渗透压的稳定

56渗透压渗透压：当溶液与水通过半透膜分隔时，溶液中的溶质微粒对水产生一定的吸引力，水即通过透析膜进入溶液（颗粒数正变；种类和大小无关）单位：毫渗摩尔/升（mOsm/L）指每升溶液中1mmol溶质产生的对水的吸引力细胞外液的渗透压主要靠电解质含量决定mOsm/L=2[Na++K+]+BUN(mg/dl)/2.8+葡萄糖(mg/dl)/18正常值：血浆渗透压约300mOsm/L（300mmol/L770kPa）

67血浆与细胞间液的交换调节

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9基本概念-体液平衡及渗透压的调节下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统调节渗透压肾素-醛固酮系统调节血容量

10ECF渗透压↑有效循环血量↓渗透压感受器抗利尿激素↑肾重吸收水↑ECF量↑渗透压↓容量感受器基本概念-体液平衡及渗透压的调节

11有效循环血量↓醛固酮↑肾重吸收Na+↑H2O↑ECF量↑低血Na+高血K+基本概念-体液平衡及渗透压的调节

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15基本概念-酸碱平衡的调节血液缓冲系统(1)细胞外液细胞内液H2CO3H＋＋HCO3－弱酸共扼碱HCO3-H2CO3HPO42-H2PO4-PrHPrHPO42-H2PO4-HCO3-H2CO3Hb(O2)－HHb(O2)H2PO4-H＋＋HPO42-HPrH＋＋Pr-

16基本概念-酸碱平衡的调节血液缓冲系统(2)1.缓冲能力大；2.开放性缓冲对，可通过肺排CO2和肾重吸收HCO3-来维持含量相对稳定。特点HCO3-/H2CO3=20/1

17基本概念-酸碱平衡的调节肾脏调节：1、H+-Na+交换2、HCO3-重吸收3、分泌NH3与H+结合成NH4+排出4、尿的酸化特点作用慢、强、持久；排酸（固定酸）保碱作用重要。

18基本概念-酸碱平衡的调节组织细胞调节Na＋K＋H＋H＋H＋H＋Na＋K＋K＋Na＋HCO3-Cl-特点反应较慢、缓冲能力强、常引起血浆离子浓度变化

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22基本概念-反映酸碱平衡常用指标动脉血PaCO2PaCO2>46mmHg:CO2潴留原发性呼酸继发性PaCO2<33mmHg:CO2不足原发性呼碱继发性

23基本概念-反映酸碱平衡常用指标SB/ABSB:标准条件下测定的动脉血浆[HCO3]－AB:实际状态下测定的动脉血浆[HCO3]－SB:排除呼吸性因素影响，反映代谢性因素AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代谢影响AB与SB差值:反映呼吸因素影响的强度正常人AB=SB=正常值正常值：22～27mmol/L（24mmol/L）37。CPaCO2=40mmHgSaO2=100%

24基本概念-反映酸碱平衡常用指标SB/AB意义AB=SB＜正常值代谢性碱中毒AB＞SBPaCO2增高呼吸性酸中毒AB＜SBPaCO2减少呼吸性碱中毒代谢性酸中毒AB=SB＞正常值

25基本概念-反映酸碱平衡常用指标缓冲碱(BB)反映代谢性因素血液中一切具有缓冲作用的负离子（碱性物质）的总和正常值45～52mmol/L(48mmol/L)意义BB↓——代谢性酸中毒BB↑——代谢性碱中毒

26基本概念-反映酸碱平衡常用指标碱剩余或碱缺失(BE)标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量碱剩余用酸滴定，使血液pH达7.40＋BE碱缺失用碱滴定，使血液pH达7.40－BE反映代谢性因素

27基本概念-反映酸碱平衡常用指标阴离子间隙(AG)血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子(UC)的差值

28基本概念-反映酸碱平衡常用指标阴离子间隙(AG)UCNa+Cl－HCO3－可测定的阳离子未测定的阳离子可测定的阴离子未测定的阴离子AGUA

29基本概念-反映酸碱平衡常用指标阴离子间隙(AG)Na+140Cl－HCO3－24AG104正常值12mmol/L意义AG↑—固定酸↑代酸AG=UA－UCAG=Na+－(HCO3-+Cl-)UCNa+Cl－HCO3－UA

30基本概念-反映酸碱平衡常用指标pH酸碱度PaCO2ABSBBBBEAG代谢性酸中毒呼吸性因素代谢性因素

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3334重症病人必然存在内稳态破坏维持内环境的平衡是重症病人成功救治的基础和前提MVCRRT

3435脱水脱水在身体丢失水分大于摄入水分时产生，当体液容量减少，超过体重2%以上时称为脱水。脱水往往伴有失钠，因水钠丢失比例不同，按照脱水时细胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性、等渗性脱水。

3536水钠代谢障碍低容量（脱水）高容量高钠高容量（钠中毒）低钠高容量（水中毒）低渗性脱水（低钠）等渗性脱水（正钠）高渗性脱水（高钠）正钠高容量（水肿）

36体液代谢失调—高渗性缺水特点：原发性缺水、缺水＞缺钠、血钠高于正常、细胞外液高渗ICF细胞间液血液

37口渴强烈晚/重：循环衰竭细胞外液血浆细胞内液体液量渗透压血浆细胞外液细胞内液早/轻：ADH↑CNS功能障碍脱水热晚/重：醛固酮↑高渗性脱水临床表现：细胞内脱水

38体液代谢失调—高渗性缺水病因：1、水分摄入不足2、水分丢失过多：①经肾丢失：尿崩症（中枢性、肾性）、高渗性昏迷（酮症、非酮症）、使用高渗利尿剂；②肾外丢失：大量出汗、烧伤开放治疗、过度换气（哮喘持续状态、气管切开）

39体液代谢失调—高渗性缺水临床表现;1、轻度缺水：口渴；缺水量2-4%体重2、中度缺水：极度口渴、尿少、皮肤弹性差、眼窝凹陷、烦躁；缺水量4-6%体重3、重度缺水：出现躁狂、幻觉、昏迷；缺水＞6%体重

40体液代谢失调—高渗性缺水实验室检查：1、尿比重增高2、血Na+增高：＞150mmol/L3、轻度血液浓缩诊断：病史、临床表现、实验室检查

41体液代谢失调—高渗性缺水治疗;1、病因治疗2、补水：①5%葡萄糖液或0.45%氯化钠液、②需补量较多时，分两天补给，动态调整

42体液代谢失调—等渗性缺水特点：急性缺水、渗透压无变化、细胞外液变化大于细胞内液（细胞内外均丢失）ICF细胞间液血液

43体液代谢失调—等渗性缺水病因：1、消化液急性丧失：呕吐、腹泻、肠梗阻2、皮肤丢失：大面积烧伤3、组织间液贮积：胸、腹腔炎性渗出液

44体液代谢失调—等渗性缺水临床表现：1、恶心、厌食、乏力、尿少2、眼窝下陷、皮肤干燥、舌干燥、不口渴3、失液＞5%：出现血容量不足症状4、胃液丢失：代谢性碱中毒

45体液代谢失调—等渗性缺水实验室检查：1、血液浓缩2、血Na+、Cl-、血浆渗透压正常3、尿Na+减低、尿比重增高

46体液代谢失调—等渗性缺水诊断：病史、临床表现、实验室检查治疗：1、病因治疗2、补充血容量：平衡盐溶液；有休克时可使用胶体3、平衡液配制：等渗盐液/等渗碱液=2/1（0.9%氯化钠/1.25%碳酸氢钠、复方氯化钠/1.86%乳酸钠）

47体液代谢失调—等渗性缺水补液量：1、根据临床表现2、根据细胞比容：补液量（L）=Hct上升值/Hct正常值×体重（Kg）×200Hct正常值：男0.48；女0.42

48体液代谢失调—低渗性缺水特点：继发性缺水、缺钠＞缺水、细胞外低渗、细胞外液丢失为主ICF血液细胞间液

49体液量渗透压血浆细胞外液细胞内液血浆细胞外液细胞内液脑细胞水肿循环衰竭脱水貌尿少尿钠少低渗性脱水临床表现：细胞外脱水

50体液代谢失调—低渗性缺水病因：1、补水过多2、胃肠道持续丢失3、大创面的慢性渗液4、肾丢失：①排钠利尿剂、②肾上腺皮质功能不全、③糖尿病酮症酸中毒、失盐性肾炎

51体液代谢失调—低渗性缺水临床表现;1、脑细胞水肿表现（视物模糊、重时神志不清、肌紧张性痛、腱反射减弱、昏迷）2、血容量不足表现（乏力、体位性晕倒、休克）3、口渴不明显

52体液代谢失调—低渗性缺水低渗性缺水分度1、轻度缺钠：乏力、头晕、手足麻木、口渴不明显；血Na+130～135mmol/L、尿Na+减少；缺钠0.5g/Kg2、中度缺钠：症状加重伴血压不稳、浅静脉萎陷、尿少；血Na+120～130mmol/L、尿中Na+极少；缺钠0.5-0.75g/Kg

53体液代谢失调—低渗性缺水低渗性缺水分度3、重度缺钠：神志不清、肌痉挛抽搐、腱反射减弱、昏迷；血Na+＜120mmol/L;缺钠0.75～1.25g/Kg实验室检查：1、血液浓缩2、血钠下降、渗透压下降、血尿素氮增高3、尿钠减少、尿比重＜1.010

54体液代谢失调—低渗性缺水诊断：病史、临床表现、实验室检查治疗：1、病因治疗2、含钠溶液或高渗钠溶液3、休克时：先纠正休克（平衡液、胶体）再补高渗钠溶液

55体液代谢失调—低渗性缺水补钠量（g）=血Na+下降值×体重（Kg）×0.6（女0.5）/17输注高渗钠注意：＜100～150ml/小时总需补钠量应分次补给：当日补1/2，次日补足剩余量

56脱水间的相互转化等渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水只补水只补水不处理不处理大汗腹泻

57体液代谢失调补液量=1/2已丢失量+继续丢失量+生理需要量注意1、各种失水治疗时，尿量达40ml/h时应注意补充钾盐2、纠正失水同时，注意纠正酸碱平衡

58体液代谢失调—水中毒特点：细胞外液增多、血钠降低、渗透压降低、体重增加病因1、各种原因所致抗利尿激素分泌过多2、肾功能不全3、摄入或输入水分过多

59体液代谢失调—水中毒临床表现1、急性中毒：颅高压精神症状、脑疝2、慢性中毒：原发病症状、乏力、恶心、呕吐、嗜睡、体重增加、皮肤苍白湿润、无凹陷水肿

60体液代谢失调—水中毒实验室检查1、血液稀释、渗透压降低2、红细胞平均容积增加、红细胞平均血红蛋白浓度降低

61体液代谢失调—水中毒诊断病史、临床表现、实验室检查治疗1、立即停止水分摄入2、脱水、降颅压：渗透性利尿剂静脉快速滴注、袢利尿剂（速尿）2、预防重于治疗：

6263低钠血症的诊断步骤

6364高钠血症血清钠＞145mmol/L浓缩性高渗性失水血浆渗透压＞310mOsm/L口渴脱水剂潴钠性心衰、肝腹水肾排减少，潴钠＞潴水

6465高钠血症治疗：针对原发病，限钠、利尿血容量正常的高钠血症缺水量=体重(Kg)×0.6×(实测钠浓度-140)÷140液体：先给予0.45%NaCl、5%葡萄糖液速度：血钠降低＜2mmol/L/h尽量口服，12-24h再补余量

6566细胞外液容量状态未扩张扩张Na+过多测体重（有无失水）减轻未变测尿量、尿渗透压水份转移到第三间隙尿量明显减低渗透压明显增高尿量尚可、渗透压未达高值肾外丢失渗透压明显降低渗透压不低尿崩症利尿剂高血糖高钠血症诊断步骤水丢失

66体液代谢失调—低钾血症病因：1、长期摄入不足2、排钾性利尿剂（速尿）3、静脉补液时钾补入不足4、消化液丢失

67体液代谢失调—低钾血症临床表现1、肌无力表现2、口苦、恶心、呕吐、肠麻痹3、心肌传导及节律异常：①早期：T波降低、变宽、双相或倒置②后期：ST降低、QT间期延长及U波

68体液代谢失调—低钾血症实验室检查1、血K+：＜3.5mmol/L2、低钾性碱中毒3、酸性尿（反常酸性尿）诊断1、病史、临床表现、实验室检查2、非所有患者都有心电图改变，但出现U波具有重要意义

69体液代谢失调—低钾血症治疗1、治疗原发病2、动态补钾：每日补钾＜200mmol（每克氯化钾=13.4mmol）3、见尿补钾4、注意纠正低K+碱中毒及低镁、低钙

70男性，27岁，主因四肢渐进性乏力7d，加重2h急诊入院。患者7天以来无明显诱因始出现四肢无力，下肢明显，无其他主诉或不适。曾在多家医院就诊，检查三大常规、脑CT、心电图（未查血电解质）等，除心率稍快（108次/分），其他均未见异常。入院当晚与人打牌至21时许，感觉四肢无力，不能行走，由家人护送入院。近期患者饮食、二便正常，无感冒病史；既往身体健康，无特殊病史。典型病例

71入院查体：T36.5℃，P110bpm，R15bpm，BP130/70mmHg。神清，精神差，言语流利，头颅查体无异常，双肺呼吸音清，无干湿性罗音；心率110bpm，律齐，各心脏瓣膜区未及病理性杂音。腹部无阳性体征。双下肢肌力3级，双上肢肌力4级。初步诊断：低钾血症（转移性）。℃℃

72入院后立即采血行血常规、血电解质及床边心电图检查，同时给予5%GS500ml+10%KCl10ml静脉滴注，40滴/分。半小时后检查结果提示：血K+1.43mmol/L，Na+、Cl-及CO2正常。当即加大补液速度至60-80滴/分。同时让患者口服10%KCl20ml。因患者恶心，呕吐1次，给予胃复安10mg肌注。入院90分钟左右患者突然出现心脏骤停，经气管插管、胸外心脏按压、电除颤、静注肾上腺素等积极抢救4小时，无效死亡。

73问题对该患者的抢救有何不当？如何补钾才能避免患者死亡？

74低钾血症相关知识点的复习

75低钾血症：血清钾<3.5mmol/L。轻度低钾血症：血清钾3.5~3.0mmol/L，症状甚少。中度低钾血症：血清钾3.0~2.5mmol/L，多有症状。严重低钾血症：血清钾<2.5mmol/L，出现严重症状。致死性低钾血症：血清钾<1mmol/L，随时具有生命危险。患者症状出现严重程度及预后取决于缺钾的数量、速度和机体所处的状态。严重低钾血症的界定和特点

76钾的代谢所有动、植物细胞富含钾90%由小肠吸收钾的代谢特点多吃多排，>100mmol/d少吃少排，30-50mmol/d不吃也排，<5-10mmol/d钾的排泄钾的来源肾脏90%肠道10%汗液

77ECF2%浓度4mmol/L总量70mmolCl﹣Na+K+HPO4K+CaMgHCO3HPO4HCO3SO4SO4PrPr有机酸Na+CaMgICF98%浓度150mmol/LIntracellularfluidExtracellularfluid钾在体内的分布及含量体内总钾3500mmol50mmol/Kg

78钾在体内分布的平衡血钾浓度在血管内外的平衡：1小时进入血液中的钾，约有80％进入细胞内血钾浓度在细胞内外的平衡：15小时细胞功能受损时，如缺氧、酸中毒、Na+-K+泵缺陷、细胞酶失活时，钾的平衡时间显著延长，约需1周或更长时间

79骨骼肌平滑肌心肌Mg2+H+Ｎa+Ca2+Ca2+Mg2+H+Ｎa+∝∝K+K+肌肉兴奋性与离子的关系

80临床影响钾代谢的部分因素影响血钾浓度较重要的是循环胰岛素水平代谢性酸、碱中毒对钾浓度的作用大呼吸性酸、碱中毒对钾浓度的作用小补钠，可能引起尿液K+丢失增多，加重症状90%的钾通过尿液排泄，补钾时要见尿给钾Mg++可促进K+转运，补钾要同时补镁

81最致命的后果是心律失常与呼吸肌麻痹PR间期延长ST段降低T波低平、双向或倒置U波明显严重低钾血症对机体的影响

82严重低钾血症的救治原则争分夺秒、不择手段地提升血钾至安全水平。因此，必须进行静脉补钾在救命的基础上，寻求病因治疗

83经典的静脉补钾四不宜原则不宜过早：见尿补钾（尿量≥40ml/h）不宜过浓：≤40mmol/L(0.3%)不宜过快：≤20mmol/h(80滴/分)不宜过多：每日≤100-200mmol(7-15g)禁止静脉推注

84“不论血清[K+]水平如何低，不论心律失常如何严重，决不可将含钾溶液直接静脉注射。人体没有能力快速适应钾的负荷，这样会发生危及生命的高钾血症和心脏停搏，导致死亡。”对静脉补钾的警告钾溶液×（MandalAK.Hypokalemiaandhyperkalemia.MedClinNorthAm.1997;81:611-639.）

85高浓度、快速静脉补钾是否安全？传统的四不宜补钾原则对严重低钾血症患者的救治能否奏效？

86关于严重低钾血症临床治疗的文献综述

87文献综述在低钾血症伴有心律失常或严重的肌肉病变，推荐静脉补钾。此时，患者应该收入ICU，静脉输注液体为KCl100mmol/NS1L（0.75%KCl），输注速度为100ml/h（相当于0.75gKCl/h）。同时持续监测。很少输注速度可能为20mmol/h或40mmol/h（此时KCl浓度为1.5-3.0%）。一旦窦性心律恢复或呼吸肌力正常，静脉输注减量，以致停止，代之以口服KCl。（MandalAK.Hypokalemiaandhyperkalemia.MedClinNorthAm.1997;81:611-639.）

88内科ICU495例。每例有1-8次连续输注KCl20mmol/NS100ml，速度为20mmol/h。输注前血K+平均为3.2mmol/L，输注后血清钾平均为3.9mmol/L。每输注KCl20mmol，平均增加血K+0.25mmol/L。未发现威胁生命的心律失常。有10次轻微高钾血症。结论：在ICU通过中心或周围静脉用高浓度KCl[1.5%]，以20mmol[1.5g]/h速度输注，纠正低钾血症是相对安全的。KruseJA,CarlsonRW:Rapidcorrectionofhypokalemiausingconcentratedintravenouspotassiumchlorideinfusions.ArchInternMed,1990,150:613文献综述

89浙江大学附属邵逸夫医院与附属第一医院对36例血钾低于2.5mmol/L的患者用高浓度(3%-5%，402mmol/L-670mmol/L)的KCl溶液，在心电监护下，用微泵通过大静脉（肘静脉、颈内静脉和股静脉）补钾，2-3g/h，直至血清钾达到正常值水平后改为口服。其他措施包括补镁、人工通气、电除颤和起搏等。36例患者在2-8h内血清钾补充到3.50mmol/L，症状明显缓解，治愈率达100％。结论：抢救严重低钾血症患者应在心电监护下进行，用微泵高浓度氯化钾溶液静脉注射是安全有效的。〔黄卫东，杨云梅，徐妙.浙江大学学报（医学版）2000Vol.29No.3P.133-134.〕文献综述

90减少钾的继续丢失心律失常或[K+]<2.5mmol/L时，ECG监测下静脉补K+最大量为10-20mmol/h心跳停止(VF/VT)时，ECG监测下静脉补K+2mmol/min10mmol/5-10min（即0.15gKCl/分钟或0.75g/5-10分钟）血钾降低1mEq，须补充150-400mmol（台湾急诊医学会教育委员会主委、台湾高级心脏救命术联合委员会课程示范教学讲师、台北长庚医院急诊科主任邱德发讲稿：特殊情况下的复苏术文献综述

91最近在发展中国家遇到的病例使我们关注到目前诊疗指南和医学教科书推荐的补钾疗法，即最大输注速度为0.3-0.5mmol/kg/h（以成人体重60kg计，18-30mmol/h，相当KCl1.4-2.25g/h），每天最大剂量为3-5mmol/kg/h，可能不足以治疗少见的但威胁生命的严重低钾血症（<1.5mmol/L，伴有代谢性酸中毒）。我们成功地救治1例8个月的急性胃肠炎患儿，治疗前，血清钾0.7mmol/L，pH7.09，剩余碱-24.5mmol/L，最大补钾速度达到2mmol/kg/h（为常规的4倍，相当60kg成人输注KCl9g/h），24h总量14.5mmol/kg（KCl1g/kg），患儿最终存活WelfareW,SasiP,andEnglishM.Challengesinmanagingprofoundhypokalaemia.BMJ,2002;324:269-270文献综述

922005国际心肺复苏与心血管急救指南有心律失常或严重低钾（血钾＜2.5mmol/L）是静脉补钾的适应症。在紧急情况下补钾是经验性的，有补钾指征时，静脉补钾的最大剂量可以达到10-20mmol/h，输入过程中要有心电图连续监测。如果中心静脉开放，补钾溶液的浓度可以更大，但要避免导管的顶端伸入右心房低钾血症造成的心脏停搏情况十分危急（尤其是出现恶性室性心律失常时），常需要快速补钾。起始剂量10mmol静脉注射，5分钟推完；如有必要可重复一次。第十部分：威胁生命的电解质异常

93如果一70kg的患者发生严重的低K+血症(1.5mmol/L)并伴ECG异常，处理应在1分钟内使血浆[K+]由1.5mmol/L升至3.0mmol/L，即在1分钟内应至少补充KCl4.5mmol至中心静脉。这是因为循环血量为5L/min，其中占60%的血浆为3L，即将3L血浆的[K+]由1.5mmol提高至3.0mmol。文献综述首次冲击量以后，将补K+速度减慢至1mmol/min，在5分钟内测定血浆[K+]1次。如血[K+]仍低于3.0mmol/L，可重复冲击量。当[K+]达到3.0mmol/L后，补钾速度即应减慢。

94患者男性，37岁。主因渐进性肢体软瘫5h，于2001-06-2016:30入院。既往甲亢病史。血清钾0.84mmol/L。KCl1.5g/NS500ml两路静滴，速度为1.08g/h。同时口服KCl3.0g。治疗无效，症状加重，18:30室速，静注利多卡因，18:35室颤。标准心肺复苏，包括予以肾上腺素[1mg，5mg]、呋噻米、碳酸氢钠等药物，仍室颤。19:35以10%KCl直接静注，待15min内注入50ml时，室颤转为室速，以后经过室上速恢复窦律。血清钾曾一度高达7.54mmol/L。3d后血清电解质正常。2002-07-02康复出院。罗慰慈主编:内科疑难病例会诊,p87-89.江苏科学技术出版社,2004,第一版，南京.谢扬,等.临床病例讨论:第279例－周期性麻痹、低钾血症、持续性心室颤动。中华内科杂志,2001;40(12):859-86010%KCl静推实例

95一位医生对严重低血钾并室颤的处理低钾血症患者，50kg，血钾1mmol/L，室颤。计算推注量：对于50kg患者，血液大约有3.5L，血钾正常值取4mmol/L，两者乘积为14mmol，约等于1gKCl。也即1gKCl迅速进入该患者，并在血液中均匀分布，大致可以提升血钾4mmol/L。考虑到快速补入的钾不可能迅速均匀分布，所以先推半支，其余再以40mmol/h速度泵入该患者深静脉推钾后室颤消失，推后10分钟，20分钟，30分钟测动脉血钾分别为3.2mmol/L，2.8mmol/L，2.2mmol/L。资料来自丁香园医学网站

96复习文献发现的问题通过文献复习，不难看出，许多作者已经充分认识到，在严重低钾血症时，常规使用经典的补钾方案是不够的，不足以挽救严重低钾血症患者的生命然而，目前所有使用高浓度的快速静脉补钾方案，都是经验性的和粗略估计的，缺乏科学的计算和推理，因此，在实际运用中存在着潜在的危险性

97我们的方案[仅供参考]负荷量：是使患者血钾迅速升至4.0mmol/L负荷量[mmol]=[4.0-实测血钾值]×kg体重×7%给予方法：将上述计算量以NS稀释至10-20ml，于5min的时间，均匀地推注至中心静脉内早期维持量：是使患者的细胞外液中钾离子水平快速升至4.0mmol/L早期维持量[mmol]=[4.0-实测血钾值]×kg体重×20%给予方法：将上述计算量以NS稀释至20ml，以20mmol/h的速率，均匀地泵入中心静脉持续维持量：持续补钾,是使患者的缺钾状态彻底纠正给予方法：以10mmol/h的速率均匀地泵入中心静脉

98治疗理念过于积极补钾，是导致高钾血症的主要原因。目前似乎较少，多发生在少尿和肾功不全患者谨慎而积极的静脉补钾治疗过于谨慎补钾，可使治疗失败，加重病情和无法阻止患者死亡。目前似乎是主要的需要科学地把握两者的平衡点，关键在于科学计算补钾量、密切监测心电图和动态测定血清钾重度低钾血症是严重威胁患者生命的一种急危重症，必须尽快实施超常规的中心静脉补钾，将血钾升至安全水平以上

99体液代谢失调—高钾血症病因1、进入体内K+增多（输注钾、库存血）2、严重组织损伤3、肾排泄功能减退（肾衰、保钾利尿剂）4、盐皮质激素不足5、分布异常（酸中毒、药物）

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101102低钾/高钾血症对应的心肌动作电位/ECG

102体液代谢失调—高钾血症

103体液代谢失调—高钾血症

104体液代谢失调—高钾血症

105体液代谢失调—高钾血症

106体液代谢失调—高钾血症

107体液代谢失调—高钾血症

108109镁代谢紊乱低镁血症：血[Mg2+]＜0.75mmol/L(1.82mg/dl)慢性营养不良注意低钾伴随，补钾补镁高镁血症：血[Mg2+]＞1.25mmol/L(3.0mg/dl)病因:肾排镁减少（急慢性肾功能衰竭，尤伴少尿）细胞内镁外流增多（糖尿病酮症酸中毒、应激）摄入过多（妊娠高血压综合症）骨镁释放过多

109110镁代谢紊乱临床表现：血清镁含量超过3mmol／L抑制中枢、周围神经系统、心血管系统血清镁含量超过6mmol／L呼吸麻痹、心脏停搏治疗：治疗原发病，纠正失水改善肾功能静脉注射10％葡萄糖酸钙10～20ml严重病例透析

110111钙代谢紊乱低钙血症：血清蛋白浓度正常时，血钙<2.2mmol/L病因：甲旁退、肾衰、VitD代谢障碍、SAP、药物（止痉、降钙素等）临床：背部、下肢肌痉挛<1.75mmol/L（4mg/dl）搐搦处理：10%葡萄糖酸钙10ml缓IV，纠正低镁等高钙血症：血钙>2.6mmol/L(10.5mg/L)病因：VitD作用过强、钙动原过多临床：消化道、N_M、尿结石、骨骼、心血管等症状>4.5mmol/L休克、肾衰处理：扩容、利尿、激素、降钙素、血透等

111112酸碱平衡的调节（一）pH缓冲系统机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变。（二）肺的调节作用肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度（三）肾脏的调节作用H+-Na+交换HCO3-的重吸收分泌NH3与H+结合成NH4+排出尿的酸化血浆缓冲系统：碳酸盐（HCO3-/H2CO3）磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）白蛋白（Pr/HPr）红细胞系统：血红蛋白（Hb-/HHb）氧合血红蛋白（HbO2-/HHbO2）磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）碳酸盐（HCO3-/H2CO3）MVCRRT

112113符号名称正常范围pH酸碱度7.35-7.45PaO2动脉血氧分压98-100mmHgPaCO2动脉血二氧化碳分压35-45mmHgHCO3-（AB）碳酸氢根浓度22-27mmol/LSB标准碳酸氢根浓度24mmol/LBB缓冲碱45-55mmol/LBE剩余碱±3mmol/LCO2CP二氧化碳结合力22-29mmol/LSaO2氧饱和度（动脉血）98%临床血气分析符号、名称和正常值

113114酸碱失衡分类代酸呼碱代碱呼酸[HCO3-]↓[PaCO2]↑[HCO3-]↑[PaCO2]↓pH变化AG混合型酸碱紊乱预计代偿公式

114115代谢性酸中毒病因大量HCO3-由消化道中丢失（腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等）酸性代谢废物产生过多（腹膜炎、休克、高热等）酮体积累（糖尿病酮症酸中毒、长期不能进食等）排H+和再吸收HCO3-受阻（急性肾功能衰竭所致等）临床表现（多因素决定）呼吸系统：呼吸深快、呼气中带有酮味循环系统：面部潮红、心率加快，心律不齐、血管扩张、血压下降、休克神经系统：神志不清，肌张力降低，腱反射减退和消失急性肾功能不全实验室检查血液pH值、CO2CP、SB、BB、BE降低；血清Cl-、K+可升高尿液一般呈酸性反应

115116代谢性酸中毒治疗积极防治原发病恢复有效循环血量适时调整补碱量、注意纠正电解质紊乱血液净化治疗注意血管活性药物敏感性降低密切监测pH、HCO3-、血糖、血钾、乳酸等，同时监测BP、PR、尿量、CVP等

116117其他酸碱失衡呼酸COPD气道梗阻　呼吸泵衰竭呼碱过度换气　缺氧早期MV代碱术后病人（胃肠）、严重丢失，MV医源性（快慢?）

117118临床表现：症状、体征辅助检查：ABG、生化……分析、判断处理、评估最基础的治疗____维持内环境稳定实战篇

118119代酸治疗程度：纠酸勿过[HCO3-]8-10mmol/LpH7.20-7.25pH＞7.20心肌收缩力对儿茶酚胺的反应性多可恢复，心律失常减少。选药NaHCO3静脉速度注意CO2血脑屏障(血液碱化快，矛盾性CNS酸中毒)

119120补碱量（mmol）5%NaHCO31ml≈0.6mmol(1.66ml=1.0mmol)按CO2-CP计算：所需碱=（正常CO2CP-实测CO2CP）×0.3×kg按BE值计算：所需碱=（正常BE－实测BE）×0.25×kg按HCO3-计算：所需碱=（正常HCO3—实测HCO3-）×0.25×kg首次注射仅用计算量的1/3或1/2，以血气指导病情紧急时可给予5%NaHCO33ml/kg静滴

120121病例117岁、女性，因“腹痛2小时”急诊。2h前无明显诱因出现腹痛伴恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，呈非喷射性，无畏寒、发热，无腹泻，腹痛呈弥漫性。查体：T36℃、PR120bpm、RR25bpm、BP96/62mmHg，急性痛苦面容，神清、呼吸较促，双肺(-)，心律齐，HR120bpm，未闻及杂音；腹平软，脐周有轻度压痛，肝脾未触及，肠鸣音稍活跃；双肾区无痛，神经系统无异常。既往体健，否认糖尿病史。血常规、腹部B超等无见异常。考虑腹痛原因待查，予以对症处理。

121122病例13小时后，患者出现神志不清，烦躁；指血糖：30.3mmol/L尿酮体（+++）尿糖(+++)ABG：pH7.145PCO228.4mmHgPO289mmHgHCO3-15.3mmol/LBE-10mmol/LSpO290%K+3.8mmmol/L考虑？处理糖尿病酮症酸中毒？？

122123DKA合理治疗重点评估生命体征和失液量1、先给等渗盐液（＜2h1000-2000ml；若BP低,血糖＞33.5mmol/L又无尿，增加入量，30min内1000ml，常缺3-5L）2、补液1000ml后补钾，＜1h补20-40mmol3、治疗1h后给胰岛素4、严重酸血症[HCO3-]≤5mmol/L,可补碱,使[HCO3-]达5-6mmol/L；纠酸勿过

123124补充顺序补液--钾/胰岛素？--碱入院时[K+]高于正常--在补液给胰岛素后约1h补钾入院时[K+]低于正常--应补液--补钾--胰岛素DKA根本治疗补充血容量、补钾、应用胰岛素；不能以pH正常化为目标，若经积极治疗后pH<6.9则应考虑其他代酸（乳酸）

124125病例2男性，28岁，消瘦1年，肢体无力10+天，来院就诊时刚到医院门口突发呼之不应，呼吸心跳骤停约5min。紧急CPR、电极除颤等抢救，15min后呼吸心跳恢复，1h后意识逐渐恢复。患者近1年来出现体重下降约12kg，烦躁易怒，近10天出现四肢无力，行走困难，症状渐加重。电解质：K+1.2mmol/LNa135mmol/L,指血糖10mmol/L甲功：FT312.3ummol/LFT420ummol/LuTSH<0.002诊断？甲亢、低钾周期性麻痹、心脏骤停静脉补钾

125126病例317y、男性，地震后埋压13h成功获救，右侧躯体肿胀青紫，平素体健。6天后病情加重转来院，查体：神清痛苦貌，PR127bpm、HR30bpm、BP156/90mmHg肾功：Bun24.4mmol/LCre523μmol／L电解质：Na+128mmol/LK+6.2mmmol/LCl-98.7mmmol/LABG:pH7.30PO276mmHg考虑？处理？挤压综合症、急性肾功能衰竭、高钾血症血液净化等

126127病例4孕妇，30岁，妊娠34周，头痛、眼花伴恶心、呕吐1天，无腹痛、阴道流血、流液。BP172/98mmHg，尿蛋白（+），肾功能正常;胎心140bpm，胎动正常。诊断妊高症，给予硫酸镁、舒喘灵抑制宫缩，地塞米松促胎肺成熟。在治疗过程中出现嗜睡、恶心、呕吐；RR11bpm，膝跳反射消失；急查血镁2.9mmol/L诊断？处理？镁中毒葡萄糖酸钙缓IV

127128病例547y,男性，高处坠落致颈背部伤、四肢瘫，在ICU对症辅助通气治疗；伤后10天，出现表情淡漠、尿量增加、口渴、四肢发凉。无糖尿病史。神清、一般情况尚可，HR53bpm、BP92/67mmHg（入院时121/80mmHg）CT:C3-4骨折尿常规：比重1.015，余正常；ABG：呼碱电解质：Na+120mmol/L，K+3.5mmol/L，CL-88mmol/L考虑？处理？颈髓损伤、低钠低血压综合症综合对症，注意BP、HR？

128是非题1、男性及女性细胞外液占体重比率均为20%（T）2、K+、Mg+是细胞外主要阳离子(F)3、细胞内外渗透压均为290～310mmol/L（F）4、等渗性缺水常有严重口渴（F）5、平衡液配制：复方氯化钠/1.25%碳酸氢钠=2/1（F）

129是非题6、低渗性缺水易出现体位性低血压（T）7、心电图出现U波才能诊断低钾血症（F）8、高钾血症时常伴有反常性酸性尿（F）9、代谢性酸中毒常表现pH值、PaCO2、HCO3-下降（T）10、呼吸性酸中毒常有pH值下降、PaCO2增高，HCO3-正常（T）

130心沉做事，心诚待人善思（意识）、勤思（态度）会思（技巧）、悯思（行为）+技术高超的医师、护士

131云南省第一人民医院2016.7谢谢！