省医姜玲教授的可见ppt课件

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3恶性肿瘤发生的原因

4机体免疫系统通过细胞免疫等机制能识别并特异地杀伤突变细胞，使突变细胞在未形成肿瘤之前即被清除，但当机体免疫监视功能不能清除突变细胞时，则可形成肿瘤。———肿瘤免疫监视学说（Burnetin1967)恶性肿瘤发生的原因

5直接侵犯免疫器官释放免疫抑制因子如TGF-β1,VEGF,IL-10,IL-6,PGE2,M-CSF等中枢淋巴器官如胸腺、骨髓外周淋巴器官如淋巴结、脾脏抑制NK细胞、T细胞、巨噬细胞恶性肿瘤多伴有免疫抑制恶性肿瘤诱导抑制性免疫细胞群如髓系来源抑制细胞(MDSC)在肿瘤组织中大量聚集黄波.中国肿瘤生物治疗杂志，2011,18(4):347-350

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8营养不良是恶性肿瘤患者的常见并发症约40%～80%的恶性肿瘤患者存在营养不良约15%患者在确诊时发现近6月内体重下降超过10%以消化系统或头颈部肿瘤最常见约20％恶性肿瘤病人的直接死亡原因是营养不良恶性肿瘤营养不良发生率高WigmoreSJ,PlesterCE,RichardsonRA,et.BrJCancer,1997,75(1):106-109

9恶性肿瘤与营养不良欧阳学农.临床肿瘤学杂志,2010,15(7):662-666恶性肿瘤营养不良(营养不足)：也称为癌症厌食-恶液质综合征(canceranorexia-cachexiasyndrome,CACS)即恶性肿瘤患者由于机体代谢障碍导致的以营养极度不良、消瘦、肌肉萎缩、乏力、贫血、低蛋白血症等为特征的综合征,是一种系统性炎性反应综合征。

10CACS是多种因素综合作用的结果。这些因素中食欲下降(厌食）及代谢改变是引起营养状态恶化的最重要的因素，其次是治疗相关的不良反应。恶性肿瘤营养不良发生原因EuropeanJournalofOncologyNursing.2005,9:S51-S63厌食恶性肿瘤精神因素机械性肠梗阻抗肿瘤治疗摄入减少恶性肿瘤糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱能量摄入与消耗失衡CACS

11CACS的病理生理TNF-αIL-1蛋白水解诱导因子骨骼肌蛋白降解脂肪动员因子脂肪分解增加恶性肿瘤下丘脑食物调节中枢IL-6增加肝糖原分解厌食TisdaleMJ.Nutrition.2000,16(10):1013-1014消瘦肌肉萎缩

12糖代谢异常：肿瘤组织葡萄糖酵解消耗宿主大量葡萄糖且产热效率低,产生大量乳酸再次经肝摄取进行糖异生,均消耗大量能量，增加无效能量消耗，是产生恶病质的主要原因之一。蛋白质/氨基酸代谢异常：肿瘤组织内蛋白质合成增强和氨基酸分解减弱,这与肿瘤细胞生长旺盛相适应。脂肪代谢异常：肿瘤释放脂肪动员因子,增强内源性脂肪酸的水解,而对外源性甘油三酯利用较差。肿瘤条件下三大营养物质代谢紊乱欧阳学农.临床肿瘤学杂志,2010,15(7):662-666

13恶性肿瘤营养不良的严重后果血浆蛋白水平降低影响化疗药物药代动力学化疗药物不良反应增加机体耐受性下降化疗的治疗效果下降乏氧细胞增多肿瘤的放射敏感性降低营养不良放疗的治疗效果下降

14细胞抵抗功能(cellulardefencefunction)黏膜屏障功能(mucosalbarrierfunction)局部/全身炎性反应(localorsystemicinflammatoryresponse)免疫反应参与免疫机制变化的细胞因子、介质等都是以基础营养素(氨基酸、脂肪等)为基质。免疫机制是机体的基本生理功能

15免疫功能下降、感染发生率增加体力状态下降、生活质量下降器官功能损害、生存时间缩短营养不良恶性肿瘤营养不良的严重后果重视营养支持，改善营养状况以营养治疗调控免疫机制-----当前恶性肿瘤营养治疗重要课题

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17营养与免疫的重要性部分营养不良患者应激较轻的感染患者创伤患者严重应激患者常规营养支持伍晓汀,陈博.中国实用外科杂志,2011,31(1):25-27

18营养药理学（nutritionalpharmacology）：在营养支持时，通过其中特殊营养物质的药理学作用达到对疾病的治疗目的。营养支持的治疗效果不仅取决于预防和纠正了病人的营养不足，更重要的是特殊营养物质的营养药理学作用的结果。结构支持功能支持临床变迁营养药理学

19免疫营养（immunonutrition）概念：在传统标准营养配方中补充一些特殊营养素，这些物质不仅能够防治营养缺乏，而且可以通过自身特定药理作用来刺激机体免疫细胞增强应答功能，调控细胞因子、炎症介质的产生和释放，维持免疫平衡，减轻有害或过度的炎症反应，保护肠屏障功能完整等。伍晓汀,陈博.中国实用外科杂志,2011,31(1):25-27

20免疫营养素的种类

21（一）谷氨酰胺（glutaminm,Gln）在细胞外液中,占游离氨基酸的25%在细胞内液中，占游离氨基酸的60%主要存在于骨骼肌和肺泡中很少比例的游离谷氨酰胺存在于血浆中其它氨基酸（克）谷氨酰胺—体内最丰富的半必需游离氨基酸ZhumingJiang,JinduoCao,etal.JPEN,1999,23(5):62-66

22CCCHHHOHOO-------==2HN22CCHN2CCCHHHOHOO-------==2HN22CCHO谷氨酸谷氨酰胺谷氨酰胺的化学结构

23谷氨酰胺谷氨酸NH3谷氨酰胺合成酶谷氨酰胺谷氨酸NH3谷氨酰胺酶尿谷氨酰胺的代谢过程肌肉、肝脏肾脏合成水解

24谷氨酰胺的药理作用细胞能量来源的必需物质：是上皮细胞、淋巴细胞和中性粒细胞的能量物质来源，并可促进淋巴细胞合成免疫球蛋白。增强免疫功能：刺激淋巴细胞增殖，增强T、B淋巴细胞的功能；刺激自然杀伤(NK)细胞的活化和增殖，增强NK细胞对肿瘤细胞的杀伤作用。肠道黏膜免疫屏障功能:促进肠道分泌型免疫球蛋白（S-IgA)的合成和分泌,有效地阻止细菌黏附于肠黏膜上,提高肠黏膜局部CD3+、CD4+、CD8+淋巴细胞的数量，减少细菌易位的发生，保护肠道免疫屏障功能。抗氧化作用：作为还原型谷胱甘肽(GSH)的合成前体，促进GSH的合成，减少氧自由基，减轻炎症反应。

25抑制肿瘤生长升高机体正常组织GSH水平，降低肿瘤细胞GSH水平，抑制了肿瘤细胞的生长信号传导，阻抑自由基对癌细胞增殖的介导，促肿瘤细胞凋亡，抑制其增殖。转变为谷氨酸，作为一种兴奋性氨基酸作用于N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体，诱导Ca2+进入胞内，激活NO合成酶（NOS）而促进NO的合成，抑制肿瘤细胞的生长。改善机体代谢和免疫功能肿瘤组织具高的谷氨酰胺酶活性，Gln作为代谢燃料，血浆、肌肉组织Gln水平低，化疗期间补充Gln可降低机体蛋白质分解代谢。增强T、B淋巴细胞，NK细胞的功能。维护肠道黏膜免疫屏障功能。谷氨酰胺的抗肿瘤作用MedinaMA.Nutrition,2001,131,(3):2539-2542

2627GLNpoolLungMusclesIntestineLiverKidneysMacrophagesLymphocytesErythrocytes应激状态下体内谷氨酰胺的流失

27谷氨酰胺池补充谷氨酰胺维持免疫细胞功能有效清除进入体内的细菌维持/修复肠道黏膜屏障减少肠道细菌和内毒素进入体内减少肌肉分解代谢改善氮平衡补充谷氨酰胺的作用谷胱甘肽合成抑制自由基利用度(抗炎作用）

28曹婧然,谢颖等.中华临床医师杂志,2013,7(1):233-237谷氨酰胺对肿瘤患者营养状况影响的Meta分析检索计算机检索中国知网(CNKI)全文期刊数据库、PubMed数据库、CochraneCentralRegisterofControlledTrials(TheCochraneLibrary)鉴定RCT研究质量，CochraneReviewer‘sHandbook5.1偏倚风险评价标准用RevMan5.1软件进行荟萃分析177篇相关文献，7个随机对照研究符合全部纳入标准

29白蛋白含量前白蛋白含量转铁蛋白含量CD4+含量IgG含量改善氮平衡曹婧然,谢颖等.中华临床医师杂志,2013,7(1):233-237谷氨酰胺对肿瘤患者营养状况影响的Meta分析

30适用人群重症患者肠道功能损害骨髓移植患者创伤和大手术急慢性感染烧伤恶性肿瘤患者短肠综合征炎性肠病和感染性肠炎放疗和化疗时的肠粘膜损害谷氨酰胺的应用

31谷氨酰胺的推荐意见2009年ESPEN《重症患者肠外肠内营养指南》A级推荐重症患者实施PN时，氨基酸溶液应该包含0.2~0.4g/kg/d的谷氨酰胺（或0.3~0.6g/kg/d的丙氨酰-谷氨酰胺）。ESPENGuidelinesonParenteralNutrition:intensivecare.ClinNutr,2009,28:387-400

32制剂通用名制剂商品名主要成分免疫营养素丙氨酰谷氨酰胺注射液力太丙氨酰谷氨酰胺谷氨酰胺丙氨酰谷氨酰胺注射液多蒙特N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺丙氨酰谷氨酰胺注射液欣坤畅丙氨酰谷氨酰胺肠内营养乳剂（TPF）瑞先谷氨酰胺（1000ml含9.3g)常用肠外肠内免疫营养制剂

33（二）精氨酸（arginine，Arg）是一种条件必需氨基酸，是20种普遍的自然氨基酸之一。L-精氨酸是蛋白质合成中的编码氨基酸，哺乳动物必需氨基酸和生糖氨基酸。D-精氨酸在自然界中尚未发现。是尿素循环的中间产物和蛋白质、多胺、肌酸及NO生物合成的前体物质。

34L-精氨酸的药理作用维持氮平衡:增加氮潴留，改善机体的氮平衡。调控机体免疫反应：促淋巴细胞增殖，提高吞噬细胞的吞噬功能和自然杀伤细胞对肿瘤靶细胞的溶解作用，提高肿瘤患者的IgG、IgE水平，改善机体细胞免疫、体液免疫。调控机体代谢反应：蛋白质、多胺、肌酸生物合成的前体物质，促进肌肉蛋白质合成及组织修复，降低蛋白质分解代谢，促进创伤愈合。改善微循环：是NO生物合成的前体物质，在体内经NOS催化生成NO，参与组织血管扩张，维持血流通畅，改善微循环。

35催化生成NO、触发肿瘤细胞凋亡通过NO激活p53基因，诱导肿瘤细胞凋亡。诱导应激蛋白生成，使线粒体破裂，诱导细胞凋亡。促进细胞周期内通用性抑制物p21蛋白的表达，抑制细胞周期依赖性蛋白激酶（CDK）激活，阻滞G1/S过渡。抑制肿瘤细胞多胺(polyamne)合成多胺是腐胺、精胺及亚精胺的总称。多胺促DNA合成，是肿瘤细胞迅速分裂、增殖所必需。适量精氨酸通过抑制鸟氨酸脱羧酶活性，抑制多胺生物合成，抑制肿瘤细胞的生长。L-精氨酸的抗肿瘤作用

36不同剂量的精氨酸对肿瘤细胞有不同效应张俊,周亚魁,陈纪伟,等.数理医药学杂志，2002.15(2):129-130

37精氨酸在营养治疗中的两面性——“双刃剑”

38精氨酸的指南推荐意见中华医学会肠外肠内营养学分会肠外肠内营养临床指南（2008版）

39常用肠外免疫营养制剂制剂通用名制剂商品名主要成分免疫营养素复方氨基酸注射液(18AA-Ⅱ）乐凡命精氨酸、亮氨酸、缬氨酸、苯丙氨酸、苏氨酸等精氨酸、支链氨基酸复方氨基酸（15）双肽（2）注射液谷安光复方氨基酸注射液(18-B)绿支安复方氨基酸注射液(18AA-V)辰兰复方氨基酸注射液(18AA)丁立安

40深海冷水鱼类如鲑鱼、金枪鱼海藻芸苔属植物油豆油（三）ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3polyunsaturatedfattyacids，PUFAs)

41EPA、DHA化学结构二十二碳六烯酸(DHA)二十碳五烯酸(EPA)

42膳食鱼油与疾病间的关系膳食鱼油的心肌保护作用有关鱼油作用的分子机制研究使其营养药理作用得以在临床广泛应用ω-3多不饱和脂肪酸认识的发展

43氧化供能：是人体必需脂肪酸。调节细胞免疫：减少T淋巴细胞受体，降低抗原刺激的淋巴细胞的反应。抑制肿瘤细胞增殖：影响细胞膜磷脂中细胞膜的流动性，抑制肿瘤细胞增殖。调节代谢作用：增加脂蛋白脂酶和肝脂酶的活性，从而增加血脂的分解及清除；提高胰岛素活性，增加组织对葡萄糖的摄取，改善糖代谢。调控机体炎症反应：减少前列腺素、白三烯的形成，从而减少促炎因子的产生。ω-3多不饱和脂肪酸的药理作用RoynetteCE,CalderPC,DupertuisYM,eta1.ClinNutr,2004,23(2):139-151

44ω-3多不饱和脂肪酸的抗肿瘤作用抑制有丝分裂效应：降低肿瘤的增殖活性DHA可逆转HepG2肝癌细胞蛋白激酶C活动抑制细胞分裂。抑制ras蛋白的表达与活性而抑制肿瘤的增殖。通过抑制COX一2的表达而抑制肿瘤细胞的增殖。促进肿瘤细胞凋亡：促进细胞内活性氧(ROS)产生，引起细胞膜脂质过氧化。促进天冬氨酸蛋白水解酶-3,8,9(caspase-3,8,9)激活。抑制间质金属蛋白酶活性。HeimliH，HollungK，DrevonCA.Lipids,2003,38(3):263-268

452012年恶性肿瘤患者的营养治疗专家共识终末期肿瘤患者的营养治疗应适当选用逆转恶病质异常代谢的代谢调节剂，目前使用药物包括鱼油不饱和脂肪酸（EPA）、二十二碳六烯酸（DHA）和非甾体抗炎药沙利度胺等。CSCO肿瘤营养治疗专家委员会.临床肿瘤学杂志,2012,17(1):59-73

46制剂通用名制剂商品名主要成分免疫营养素ω-3鱼油脂肪乳注射液尤文鱼油、卵磷脂ω-3不饱和脂肪酸多种油脂肪乳注射液合文精制大豆油、精制橄榄油、纯化鱼油肠内营养乳剂（TPF-T）瑞能ω-3不饱和脂肪酸、抗氧化剂（维生素A、C、E）常用肠外肠内免疫营养制剂

47剂量：1-2ml/kg/天最多不超过2ml/kg/天70kg病人每天用量不超过140ml使用方法：应与其他脂肪乳剂同时输注鱼油应占每日脂肪输入量的10-20%连续使用时间不超过四周输注速率不得超过0.5ml/kg/小时通过中心静脉或周围静脉输注混合其他脂肪乳剂后，可与其他输液（氨基酸溶液、葡萄糖溶液）同时输注ω-3不饱和脂肪酸的剂量与使用方法100ml:10g(精制鱼油)

48（四）支链氨基酸(branched-chainaminoacids,BCAA)支链氨基酸是指α-碳上含有分支脂肪烃链的中性氨基酸包括：L-亮氨酸、L-异亮氨酸、L-缬氨酸属于必需氨基酸主要在骨骼肌代谢，约占骨骼肌蛋白质的必需氨基酸的35％，同骨骼肌的合成有着密切的关系。

49支链氨基酸的分子结构

50能量底物、糖元异生底物：在外周氧化供能，不增加肝脏负担，增加能量摄入，作为糖元异生底物，体内氧化与丙氨酸合成间有一个循环代谢机制，为机体提供大量能量。肌蛋白调节剂：在肌肉组织中代谢，减少肌肉蛋白和内脏蛋白分解，促进蛋白合成，纠正负氮平衡，缓解肿瘤恶病质。支链氨基酸的药理作用

51支链氨基酸的抗肿瘤作用BCAA的不平衡状态对肿瘤细胞的生长和形态均有负性作用：限制缬氨酸：缬氨酸高摄取是肿瘤氨基酸代谢特点限制缬氨酸致肿瘤细胞结构蛋白和酶蛋白合成迟滞，能量代谢受阻，ATP缺乏，细胞膜通透性增加，使抗癌药物更易进人细胞，提高其对化疗药物的敏感性。增加亮氨酸：肿瘤细胞生长对缬氨酸有大量需求，缬氨酸不足时，增加亮氨酸的量，使肿瘤细胞对缬氨酸的摄取和利用进一步减少，增强了肿瘤细胞内缬氨酸的缺乏状态，抑制肿瘤细胞增殖。合理利用不平衡支链氨基酸可以抑制肿瘤生长，还能提高肿瘤细胞对化疗药物的敏感性。张楠,李克,孙学英,等.中国现代普通外科进展,2001,4(3):148-151．

52制剂通用名制剂商品名主要成分免疫营养素复方氨基酸注射液(18AA-Ⅱ）乐凡命精氨酸、亮氨酸、缬氨酸、苯丙氨酸、苏氨酸等精氨酸、支链氨基酸复方氨基酸（15）双肽（2）注射液谷安光复方氨基酸注射液(18-B)绿支安复方氨基酸注射液(18AA-V)辰兰复方氨基酸注射液(18AA)丁立安常用肠外免疫营养制剂

53（五）微生态制剂（Micro ecologicalpreparation）概念：又称微生态调节剂，指人工繁殖培养获得的有益活菌或死菌及其代谢产物，经过培养、发酵、干燥、加工等特殊工艺制成的微生物制剂。作用:在微生态理论指导下，调整微生态失调，保持微生态平衡，提高宿主健康水平或增进健康状态。包括:益生菌、益生元、合生元三大类。

54微生态制剂益生菌益生元合生元摄入足够数量后可对宿主的健康产生有益作用的活性微生物，包括乳杆菌、双歧杆菌、大肠杆菌和酵母菌等能改变特定胃肠道有益菌群构成和(或)活动的发酵成分，包括菊粉和果寡糖两种低聚果糖益生菌与益生元的混合制剂微生态制剂的种类

55合生元益生菌益生元益生菌与益生元组合以益生元为食物促进益生菌的增殖微生态制剂的种类

56益生菌的药理作用改善肠道内环境:竞争上皮结合位点，阻止致病菌在肠道定植，发挥竞争性排斥作用。与致病菌竞争营养物质，消耗肠道内的氧气，造成不利于致病菌的环境。产生乳酸降低局部pH，抑制对酸敏感的肠道致病菌的生长。调节肠上皮细胞：防止黏膜屏障被破坏，恢复黏膜的完整性，加强肠上皮的屏障功能。其机制包括维持离子泵的活性和紧密连接的完整性、激活热休克蛋白激酶70等。产生细胞保护物质如防御素，抵抗细菌的黏附和入侵，提高肠上皮的抗菌能力，调节宿主防御反应。鼠李糖乳杆菌可以激活抗凋亡因子Akt，抑制上皮细胞促凋亡p38MAPK信号通路，预防α肿瘤坏死因子(TNF-α)介导的细胞凋亡。HeimliH，HollungK，DrevonCA.Lipids,2003,38(3):263-268

57益生菌的药理作用调节宿主免疫功能：诱导转录因子蛋白NF-κB，调节细胞信号转导，刺激宿主细胞上特异的抗原呈递细胞表面的Toll样受体（TLR），产生不同的细胞因子如IL-10、IL-6，增强免疫球蛋白转换，产生分泌型IgA，增强黏膜抵御致病菌和病毒能力。增加粒细胞、淋巴细胞及NK细胞的数量和活性，分泌细胞因子，诱导IgA循环，增强适应性免疫功能。营养作用：芽胞杆菌能分泌多种酶，增加机体对养分的消化利用，并具有降低血氨、促进蛋白质代谢和乳糖吸收等功能。地衣芽胞杆菌、枯草芽胞杆菌能提高肠道蛋白酶和淀粉酶活力。双歧杆菌可以合成维生素B1、B2、B6、B12、烟酸和叶酸，保障机体所需维生素的供应。GaldeanoCM,deMorenodeLeBlancA,VinderolaG.ela1.ClinVaccineImmunol,2007,14(5):485-492

58益生菌的抗肿瘤作用增强免疫功能激活体内的NK细胞、B淋巴细胞、巨噬细胞等免疫细胞，释放免疫活性物质，调节固有免疫和适应性免疫，发挥间接的抑瘤作用。抑制致突变物质使致突变物质代谢灭活，起抗突变作用。结合肠道内的致突变物质，从而减少机体对这些致癌物质的吸收和DNA损伤。影响肿瘤细胞基因和酶的表达升高凋亡促进基因bad和胱冬酶3基因的表达率。可使肿瘤细胞内第二信使cAMP、cGMP和NO的浓度明显增高，影响肿瘤细胞与外界的信息交流。抑制端粒酶的活性，抑制肿瘤细胞的生长。ReifrC,KellyD.intJMedMicmbiol,2010,300(1):25-33

59制剂通用名制剂商品名主要成分益生菌酪酸梭菌二联活菌胶囊常乐康酪酸梭状芽孢杆菌、婴儿型双歧杆菌乳杆菌双歧杆菌大肠杆菌枯草杆菌酵母菌等双歧杆菌三联活菌胶囊培菲康长型双歧杆菌、嗜酸乳杆菌、粪肠球菌双歧杆菌乳杆菌三联活菌片金双歧长型双歧杆菌、保加利亚乳杆菌、嗜热链球菌枯草杆菌二联活菌肠溶胶囊美常安枯草杆菌、屎肠球菌枯草杆菌二联活菌颗粒妈咪爱枯草杆菌、屎肠球菌常用微生态制剂

60核苷酸的药理作用核苷酸是组成DNA和RNA的基本单位，广泛参与体内的诸多生化反应。参与代谢：能促进蛋白质、核酸和磷脂的生物合成，改善氮平衡。增强免疫功能：刺激淋巴细胞增生，促进淋巴细胞成熟，增强巨噬细胞及NK细胞的免疫功能，改善细胞免疫及体液免疫，增强防御机制。修复免疫功能：在创伤、手术及感染等应激情况下，补充外源性的核苷酸，对蛋白质缺乏引起的免疫功能缺失能起到修复作用。维护肠道屏障功能：能提高肠道黏膜上多种酶类的活性，加速肠道细胞损伤后的修复,对肠道屏障功能起维护作用。（六）核苷酸与膳食纤维

61膳食纤维的药理作用膳食纤维是非淀粉类粘多糖和木质素的统称,被称为人类第七营养素，它不被小肠中的消化酶所消化，进入结肠后可被厌氧菌酵解，产生短链脂肪酸（SCFA）。促进肠蠕动：吸收及保存水分，稀释肠道内有害物质，促进肠蠕动。改善结肠黏膜屏障功能：促进结肠黏膜细胞的增殖，其酵解产生的SCFA是结肠黏膜细胞的主要能量来源，对维持肠绒毛的形态及功能有重要作用。维持肠道微生态平衡：改善肠道有益菌的繁殖环境，维持肠道微生态的平衡及稳定。调节代谢：促进胰岛素和肠道前胰高血糖素源性类物质的分泌，改善胰岛功能；降低血清胆同醇、抑制脂肪在体内的消化吸收等作用，调节血脂水平。（六）核苷酸与膳食纤维

62制剂通用名制剂商品名主要成分免疫营养素肠内营养混悬液(TPF)能全力蛋白质、脂肪、碳水化合物、膳食纤维、矿物质、维生素和微量元素膳食纤维肠内营养混悬液(TPF-DM)康全力肠内营养乳剂(TPF-D)瑞代肠内营养混悬液(TPF-FOS)佳维体肠内营养乳剂（TPF）瑞先常用肠内免疫营养制剂

63癌症病人营养支持指南（2009年美国肠外与肠内营养学会）口服膳食中添加ω-3脂肪酸可以使病情进展、体重下降的患者体重获得稳定。（B）含有精氨酸、核酸、必需脂肪酸的免疫增强型肠内营养使正在经历手术的营养不良患者获益。（A）终末期肿瘤病人通常不推荐使用营养支持作为姑息性治疗。（B）

64一项Meta分析纳入了21个RCT，研究胃肠道手术患者围手术期给予含Gln、Arg、ω-3PUFA等的免疫营养制剂，对患者临床结局的影响（七）免疫营养素联合使用CerantolaY，HübnerM，GrassF，etal.Immunonutritioningastrointestinalsurgery［J］.BrJSurg,2011,98(1):37-48.

65Meta分析结果提示：能降低术后并发症的发生率、降低术后感染率、缩短住院日，但对死亡率没有影响。

66目前，大量研究都得出了免疫营养素抗肿瘤治疗的有益结果，既能改善机体的营养状况，又能增强机体免疫功能，减轻机体过度炎症反应，其临床应用日趋广泛，临床应用价值已得到肯定。

67营养支持是否会促进肿瘤细胞的生长研究证明，使用免疫营养物质，非但不会促进肿瘤细胞的生长，反而抑制其生长，具有一定的抗肿瘤治疗的效果。营养促进了肿瘤细胞的分裂，S期的细胞增多，有利于化疗、放疗的作用。免疫营养素在协同抗肿瘤治疗时，可减少化疗药物引起的严重毒副作用，增加抗肿瘤治疗的效果。黎介寿.肠外与肠内营养,2004,11(1):1-2

68肿瘤免疫营养的研究方向对需免疫营养治疗的患者如何进行营养风险筛查和营养状况评估如何确定患者所能耐受的最佳剂量并制定个体化的免疫营养素合理配方比例联合应用免疫营养素的具体作用机制缺少大样本RCT研究,提供肿瘤免疫营养治疗的循证证据来指导临床

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