颅内压增高和脑疝ppt课件

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1、颅内压增高和脑疝第一节概述颅内压增高和脑疝颅内压形成及正常值1.1脑组织（1150-1350cm3）血液（2%-11%）脑脊液（150ml，10%）颅内压调节与代偿1.2主要通过脑脊液量的增减来调节颅内压<0.7kPa(70mmH2O)→脑脊液分泌↑，吸收↓→颅内压↑颅内压>0.7kPa(70mmH2O)→脑脊液分泌↓，吸收↑→颅内压↓一般而言脑脊液的总量占颅腔总容积的10%，血液占2%-11%，允许增加的临界容积约5%，超过颅腔容积的8%-10%，则会产生严重的颅内压增高。1.3.1颅内占位性病变挤占颅腔颅内压增高的原因1.3颅内血肿1

2、.3.1颅内占位性病变挤占颅腔颅内压增高的原因1.3脑肿瘤1.3.1颅内占位性病变挤占颅腔颅内压增高的原因1.3脑脓肿1.3.2脑组织体积增大颅内压增高的原因1.3脑水肿1.3.3脑脊液循环和（或）吸收障碍所致梗阻性脑积水和交通性脑积水颅内压增高的原因1.31.3.4脑血流过度灌注或静脉回流受阻，见于脑肿胀、静脉窦血栓等。颅内压增高的原因1.31.3.5先天性畸形使颅腔的容积变小，如狭颅症、颅底凹陷症等颅内压增高的原因1.3颅底凹陷症1.4.1影响颅内压增高因素1.4颅内压增高的病理生理1.4.1.1年龄：婴幼儿及小儿颅缝未闭或尚未牢固融

3、合，颅内压增高可使颅缝裂开而相应地增加颅腔容积，从而延缓病情的进展。老年人由于脑萎缩使颅内的代偿空间增多，故病程亦较长。1.4.1影响颅内压增高因素1.4颅内压增高的病理生理1.4.1.2病变扩张速度：·体积压力反应(volume-pressureresponse，VPR)：当颅内压增高已超过临界点，释放少量脑脊液即可使颅内压明显下降，若颅内压增高处于代偿的范围之内(临界点以下)，释放少量脑脊液仅仅引起微小的压力下降。·体积／压力关系曲线：颅内压力与体积之间的关系不是线性关系而是类似指数关系。颅内体积/压力关系曲线如体积/压力关系已达到×

4、处，再增加体积，颅内压上升速度将明显增快（1cmH2O=0.098kPa）1.4.1影响颅内压增高因素1.4颅内压增高的病理生理1.4.1.3病变部位：中线部位、后颅凹、大静脉窦1.4.1.4伴发脑水肿的程度：炎症性反应1.4.1.5全身系统性疾病：尿毒症、酸碱失衡、高热等1.4.2颅内压增高后果1.4颅内压增高的病理生理1.4.2.1脑血流量降低：颅内压增高引起脑灌注压下降，通过血管扩张，降低血管阻力，使脑血流量保持稳定。如果颅内压不断增高使脑灌注压低于5.3kPa(40mmHg)时，脑血管自动调节功能失效，脑血流量随之急剧下降，造成脑

5、缺血。当颅内压升至接近平均动脉压水平时，颅内血流几乎完全停止，病人就会处于严重的脑缺血状态，甚至出现脑死亡。脑血流量(CBF)=平均动脉压(MAP)-颅内压(ICP)/脑血管阻力(CVR)脑血流量(CBF)=脑灌注压(CPP)/脑血管阻力1.4.2颅内压增高后果1.4颅内压增高的病理生理1.4.2.2脑移位和脑疝（见本章第三节）1.4.2.3脑水肿：血管源性脑水肿：液体的积聚在细胞外间隙。多见于脑损伤、脑肿瘤等病变初期。是由于毛细血管通透性增加，导致水分在神经细胞和胶质细胞间隙潴留，促使脑体积增加所致。细胞中毒性脑水肿：液体的积聚在细胞膜

6、内。可能是由于某些毒素直接作用于脑细胞而产生代谢功能障碍，使钠离子和水分子潴留在神经细胞和胶质细胞内所致，但没有血管通透性的改变，常见于脑缺血、脑缺氧的初期。1.4.2颅内压增高后果1.4颅内压增高的病理生理血管源性脑水肿细胞中毒性脑水肿1.4.2颅内压增高后果1.4颅内压增高的病理生理1.4.2.4库欣(Cushing)反应：颅内压急剧增高时，病人出现血压升高(全身血管加压反应)、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化，称为库欣反应。这种危象多见于急性颅内压增高病例，慢性者则不明显。1.4.2颅内压增高后果1.4颅

7、内压增高的病理生理1.4.2.5胃肠功能紊乱及消化道出血：与颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱有关。1.4.2.6神经源性肺水肿：发生率高达5％～10％，是由于下丘脑、延髓受压导致。肺毛细血管压力增高，液体外渗，引起肺水肿，病人表现为呼吸急促，痰鸣，并有大量泡沫状血性痰液。第二节颅内压增高颅内压增高和脑疝2.1.1病变范围分类2.1颅内压增高的类型2.1.1.1弥漫性颅内压增高：特点是颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差，因此脑组织无明显移位。2.1.1.2局灶性颅内压增高：颅内局限的扩张性病变部位压力首

8、先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移位，造成颅内各腔隙间的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位。2.2.1颅脑损伤2.2引起颅内压增高的疾病颅内血肿、脑挫裂伤、外伤性蛛网膜下腔出血