颅内压增高和脑疝教案ppt课件

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1、颅内压增高和脑疝IncreasedIntracranialPressureAndBrainHernia1.概述定义：颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kPa（200mmH2O）以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象。颅内压的形成：颅腔内有脑组织、脑脊液和血液三种内容物，其容积固定不变，约为1400～1500ml。这三种内容物使颅内保持一定的压力，称为颅内压（intracranialpressure，ICP）。正常值：以脑脊液的静水压代表颅内压力，成人正常

2、颅内压为0.7～2.0kPa（70～200mmH2O），儿童为0.5～1.0kPa（50～100mmH2O）。颅内压的调节与代偿:主要是通过脑脊液量的增减来调节。颅内压低于0.7kPa(70mmH2O)时，脑脊液的分泌增加，吸收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持颅内压不变。相反，当颅内压高于0.7kPa(70mmH2O)时，脑脊液的分泌减少而吸收增多，使颅内脑脊液量减少，以代偿增加的颅内压。一般而言脑脊液的总量占颅腔总容积的10%，血液占2%-11%，允许增加的临界容积约5%，超过颅腔容积的8%-10%，则会产生严重的颅内压增高。2.2颅内压增高的原因：

3、1）颅腔内容物的体积增大:脑水肿、脑积水、颅内静脉回流受阻或过度灌注，脑血流量增加，使颅内血容量增多。2）颅内占位性病变：颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等。3）先天性畸形：狭颅症、颅底凹陷症等。2．3颅内压增高的病理生理1)影响颅内压增高的因素（1）年龄（2）病变的扩张速度体积压力反应(volume-pressureresponse，VPR)：当颅内压增高已超过临界点，释放少量脑脊液即可使颅内压明显下降，若颅内压增高处于代偿的范围之内(临界点以下)，释放少量脑脊液仅仅引起微小的压力下降。体积／压力关系曲线：颅内压力与体积之间的关系不是线性关系而是类似指数关系

4、。3）病变部位：中线部位、后颅凹、大静脉窦4）伴发脑水肿的程度：炎症性反应5）全身系统性疾病：尿毒症、酸碱失衡、高热等2．4颅内压增高的后果1）脑血流量降低：颅内压增高引起脑灌注压下降，通过血管扩张，降低血管阻力，使脑血流量保持稳定。如果颅内压不断增高使脑灌注压低于5.3kPa(40mmHg)时，脑血管自动调节功能失效，脑血流量随之急剧下降，造成脑缺血。当颅内压升至接近平均动脉压水平时，颅内血流几乎完全停止，病人就会处于严重的脑缺血状态，甚至出现脑死亡。脑血流量(CBF)=平均动脉压(MAP)-颅内压(ICP)/脑血管阻力(CVR)脑血流量(CBF)=

5、脑灌注压(CPP)/脑血管阻力2）库欣(Cushing)反应：颅内压急剧增高时，病人出现血压升高(全身血管加压反应)、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化，称为库欣反应。这种危象多见于急性颅内压增高病例，慢性者则不明显。3）脑移位和脑疝4）脑水肿：影响脑的代谢和血流量而产生脑水肿，使脑的体积增大，进而加重颅内压增高。血管源性脑水肿：液体的积聚在细胞外间隙。多见于脑损伤、脑肿瘤等病变初期。是由于毛细血管通透性增加，导致水分在神经细胞和胶质细胞间隙潴留，促使脑体积增加所致。细胞中毒性脑水肿：液体的积聚在细胞膜内。可能是由于某些毒素直

6、接作用于脑细胞而产生代谢功能障碍，使钠离子和水分子潴留在神经细胞和胶质细胞内所致，但没有血管通透性的改变，常见于脑缺血、脑缺氧的初期。5）胃肠功能紊乱及消化道出血：与颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱有关。6）神经源性肺水肿：发生率高达5％～10％，是由于下丘脑、延髓受压导致。肺毛细血管压力增高，液体外渗，引起肺水肿，病人表现为呼吸急促，痰鸣，并有大量泡沫状血性痰液。2．1颅内压增高的类型据病因不同，颅内压增高可分为：1）弥漫性颅内压增高：特点是颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差，因此脑组织无明显移位。2）局灶性颅内

7、压增高：颅内局限的扩张性病变部位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移位，造成颅内各腔隙间的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位。据病变发展的快慢不同，分为：1）急性颅内压增高：病情发展快，颅内压增高所引起的症状和体征严重，生命体征(血压、呼吸、脉搏、体温)变化剧烈。2）亚急性颅内压增高：病情发展较快，但没有急性颅内压增高那么紧急，颅内压增高的反应较轻或不明显。3）慢性颅内压增高：病情发展较慢，可长期无颅内压增高的症状和体征，病情发展时好时坏。引起颅内压增高的疾病1.颅脑损伤:颅内血肿、外伤性蛛网膜下腔出血、外伤性蛛网膜炎及静脉窦血栓形

8、成或脂肪栓塞2.颅内肿瘤：肿瘤的体积、部位、性质和生长速度3.颅内感染4.脑血管疾病5.脑寄生