休克09

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吉林大学医学部病理生理教研室赵丽娟(Shock)第十一章休克1.

1学习要点：1.休克的概念、原因及临床表现；2.休克时微循环三个期变化机制及其代偿意义；3.休克肺的概念及其发病机制。休克2.

2多种原因引起的有效循环血量减少，使组织微循环灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。概念(Conceptofshock)休克3.

3(Causesandclassification)第一节休克的原因和分类休克4.

4一、按病因分类(Classificationofshockbycauses)休克5.

5失血(液)性休克(Hemorrhagicshock)创伤性休克(Traumaticshock)烧伤性休克(Burnshock)感染性休克(Infectiveshock)心源性休克(Cardiogenicshock)过敏性休克(Anaphylacticshock)神经源性休克(Neurogenicshock)休克6.

6二、按休克始动环节分类(Classificationofshockbyinitialchanges)休克7.

7低血容量性休克(Hypovolemicshock)心源性休克(Cardiogenicshock)血管源性休克(Vasogenicshock)休克8.

8三、按血流动力学特点分类(Classificationofshockbyhemodynamiccharacteristics)休克9.

9低动力型休克(低排高阻型休克)高动力型休克(高排低阻型休克)类型特点心输出量↑，外周阻力↓，BP↓心输出量↓，外周阻力↑，BP↓休克低排低阻型休克10.

10(Developmentprocessofshock)第二节休克的发展过程休克11.

11正常微循环结构与调节(Constructionandregulationofmicrocirculation)休克12.

12直捷通路动静脉短路迂回通路(真毛细血管通路)13.

13体液因素:缩血管:CA、ET、AngⅡ、ADH、MDF等扩血管:乳酸、组胺、激肽、内啡肽等神经因素:交感神经兴奋→关闭迂回通路开放和关闭的调节休克14.

14Cap前括约肌与后微A收缩真Cap网血流↓局部代谢产物聚积平滑肌对缩血管物质反应性↓Cap前括约肌与后微A舒张真Cap网血流↑局部代谢产物被稀释或冲走平滑肌对缩血管物质反应性↑Cap灌流的局部反馈调节15.

15二、休克微循环障碍的分期及其机制(Thestagesandmechanismsofmicrocirculatorydisorderofshock)休克16.

16休克代偿期(缺血缺氧期)休克进展期(淤血缺氧期)休克难治期(微循环衰竭期)休克17.

17(一)缺血缺氧期(Ischemichypoxicstage)休克18.

181.缺血缺氧期微循环变化(thealterationofmicrocirculation)19.

19毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑灌流特点：少灌少流、灌少于流血液经A–V短路和直捷通路迅速流入微静脉微循环小血管持续收缩关闭的毛细血管↑↑休克20.

202.微循环改变的机制(themechanismofmicrocirculatoryischemichypoxia)休克21.

21失血、创伤等交感-肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的α受体动-静脉短路的β受体动-静脉短路开放CA大量释放AngⅡADHET等22.

223.微循环缺血缺氧的代偿意义(theeffectofmicrocirculatoryischemichypoxia)休克23.

23(1)血液重分布-----有利于心脑供血①脑血管变化不明显:交感缩血管纤维分布稀疏，α受体密度低②冠状动脉扩张:β受体兴奋的扩血管效应强于α受体兴奋的缩血管效应；局部代谢产物↑的扩血管作用。皮肤内脏血管收缩24.

24①回心血量↑自身输血:静脉收缩、动静脉短路开放自身输液:组织间液进入毛细血管↑②心输出量↑(心源性休克除外)③外周阻力↑(2)有利于维持动脉BP醛固酮和ADH↑:肾小管重吸收钠水↑心率↑，收缩力↑，回心血量↑休克25.

254.微循环缺血期的主要表现(manifestationsofmicrocirculatoryischemiastage)休克26.

26交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌↑中枢神经系统兴奋外周阻力↑BP(–)脉搏细速脉压差↓肾缺血少尿面色苍白四肢冰冷烦躁不安心率↑心缩力↑27.

275.抢救原则解除微血管痉挛休克充分补液血管活性药+去除病因28.

28(二)淤血缺氧期(Stagnanthypoxicstage)休克29.

291.淤血期微循环变化(microcirculatoryalterationonstagnanthypoxicstage)30.

30前阻力血管扩张，微静脉持续收缩前阻力小于后阻力毛细血管开放数目增多灌流特点:多灌少流，灌大于流休克31.

312.微循环淤血的机制(themechanismofmicrocirculatorystasis)休克32.

32酸中毒局部扩血管代谢产物↑内毒素的作用血液流变学的改变血细胞黏附、聚集加重，血黏度↑组胺、腺苷激肽、PGI233.

333.微循环淤血的后果(theeffectofmicrocirculatorystasis)休克34.

34血液淤滞在微循环血浆外渗至组织间隙血细胞黏附、聚集、血液浓缩(1)有效循环血量进行性↓(2)血流阻力进行性↑休克自身输血、输液停止35.

35有效循环血量↓外周阻力↓(3)BP进行性↓(4)重要器官供血↓，功能障碍。心肌舒缩功能障碍，心输出量↓。休克MDF内毒素酸中毒高钾血症36.

364.微循环淤血期的主要表现(thesymptomofmicrocirculatorystagnantstage)休克37.

37微循环淤血肾血流量↓心输出量↓回心血量↓BP↓脑缺血神志淡漠昏迷肾淤血发绀、花斑皮肤淤血少尿、无尿38.

385.治疗原则休克（1）积极纠正酸中毒（2）改善微循环（3）积极防治内毒素血症血管活性药+补液“需要多少补多少，而不是丢多少补多少”。39.

39(Microcirculationfailurestage)(三)微循环衰竭期（休克难治期）休克40.

401.衰竭期微循环变化41.

41微血管反应性显著下降--微循环血管麻痹扩张可发生DIC--血液高凝，微血栓等灌流特点:不灌不流，灌流停止休克42.

42休克导致DIC的机制：（1）血液流变学的改变-血液粘滞度↑（2）凝血系统的激活；（3）TXA2-PGI2平衡失调。休克内皮细胞受损白细胞激活红细胞破坏促凝物质入血↑43.

432.微循环衰竭对机体的影响DIC、重要器官功能衰竭3.微循环衰竭期的临床表现（1）循环衰竭：BP进行性↓、大静脉塌陷；休克44.

44（2）毛细血管无复流现象**；（3）重要器官功能障碍或衰竭；（4）发生DIC时，其表现为：出血；休克；微血管病性溶血性贫血；器官功能衰竭。休克45.

454.休克难治的机制休克（1）微血栓阻塞和出血，回心血量锐减；（2）FDP和某些激活后的补体加重微血管功能紊乱；（3）多器官功能衰竭；全身炎症反应综合征46.

46小结1.典型的低血容量性休克微血管:痉挛→扩张→麻痹微循环:缺血期→淤血期→衰竭期2.并不是所有的休克都呈典型的三期变化3.DIC不是都到晚期才发生；休克不一定都合并DIC4.休克早期并非都有血压下降5.休克病人并非一定昏迷47.

47(Pathogenesisofshock)第三节休克的发病机制休克48.

48一、神经-体液机制（一）血管活性胺休克收缩血管活性物质多在休克早期发挥作用。舒张血管体液因子多在休克中、晚期发挥作用。49.

491.儿茶酚胺（CAs）作用受体-血管收缩；作用受体-动静脉吻合支开放.休克加重缺血血压↓50.

503.5-羟色胺（5-HT）H1受体:微静脉收缩,血管通透性↑---休克恶化H2受体：扩张微血管,心肌收缩力↑--抗休克2.组胺（Histamine）休克51.

51(二)调节肽休克1.内皮素（ET）(1)缩血管作用强；(2)正性肌力作用；(3)促进心房肽、降钙素基因相关肽释放。双重性52.

522.血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）3.血管升压素（ADH）休克4.心房钠尿肽（ANPA）1.利钠、利尿；2.舒张血管、气管平滑肌3.抑制肾素释放53.

53休克5.血管活性肠肽（VIP）1.舒张血管、气管、消化道平滑肌；2.促进腺体分泌；3.增强心肌收缩力。54.

546.降钙素基因相关肽（CGRP）早期：血管舒张，改善脏器供血；晚期：低血压；免疫抑制；肠道水肿、坏死。7.激肽（Kinin）扩张血管,增加毛细血管通透性；休克肥大细胞胶原暴露55.

558.内源性阿片肽(1)血压↓；(2)心输出量↓；(3)心率↓；(4)痛阈↑。休克β-内啡肽↑56.

569.前列环素-血栓素（PGI2-TXA2）PGI2TXA2产生部位血管内皮细胞血小板主要作用扩张血管收缩血管抑制血栓形成促进血栓形成57.

57(三)炎症介质（Inflammatorymediator）休克全身炎症反应综合征（SIRS）1.概念：指机体失控的自我持续放大的和自我破坏的炎症。58.

582.表现（体征）:（1）体温>380C或<360C;（2）心率>90次/min;（3）呼吸>20次/min或PaCO2<32mmHg；（4）白细胞计数>12×109/L,或<4.0×109/L,或幼稚粒细胞>10%。具备两项以上SIRS成立。休克59.

593.病因（1）严重感染（2）非感染性打击休克60.

604.发病机制休克病因局部抗炎介质局部促炎介质促炎物质全身泛滥抗炎物质全身泛滥全身反应SIRS、CARS、MARS61.

61（1）炎症细胞活化与播散休克炎细胞活化***①细胞变形；②分泌促炎物质；***③表达黏附分子。***（+）感染非感染62.

62炎症细胞：各种白细胞、血中单核细胞、组织的巨噬细胞；血小板；内皮细胞。***休克63.

63促炎物质：（P166表11-1）细胞因子：TNF,IL-1(2、6、8)、LT等。氧自由基和活性氧：溶酶体酶凝血物质***休克64.

64意义：病因促炎细胞促炎介质入血血管内皮c受损血细胞被激活促炎因子↑（+）氧自由基溶酶体酶损害组织器官血栓65.

65（2）促炎介质的泛滥休克（3）促炎-抗炎介质平衡失控①促炎〉抗炎：细胞死亡或器官衰竭；②抗炎〉促炎：免疫功能抑制，感染易感性↑。全身炎症反应综合征SIRS66.

66代偿性抗炎反应综合征（CARS）1）概念：指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。休克67.

672）意义：休克病因内源性抗炎介质↑(-)巨噬细胞产细胞因子自限炎症介质泛滥适度控制炎症，维持稳态过度抑制免疫，感染易感性↑CARSP167表11-268.

68混合性拮抗反应综合征（MARS）1）概念：当CARS与SIRS并存且相互加强，最终形成对机体损伤更强的免疫失衡，这种变化称为混合性拮抗反应综合征。69.

692）意义：非特异的炎症反应亢进，特异性细胞免疫功能却降低。SIRS、CARS和MARS是MODS和MSOF的发病基础。休克70.

70休克二、组织-细胞机制（一）细胞损伤(Celldamage)休克细胞:细胞膜电位变化在血压↓和微循环紊乱之前器官微循环灌流恢复后，器官功能仍无好转细胞功能的恢复可促进微循环的恢复促进细胞功能的药物有抗休克的疗效71.

7172.

72细胞膜的变化线粒体的变化溶酶体的变化细胞坏死和凋亡休克①ATP↓→泵失灵→细胞水肿、钙超载、无复流②膜磷脂降解→大分子交联→膜流动性↓受体↓③酸中毒→溶酶体膜稳定性↓→细胞自溶缺氧→ATP合成↓钙盐沉积→线粒体破坏①酶性成分→细胞自溶②MDF↑→加重休克③非酶性→肥大细胞脱颗粒73.

73细胞的凋亡（apoptosis）概念:由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程。机制:休克时细胞受到TNFα,IL-1,H2O2,NO等的攻击特征:胞膜皱褶内陷,分割包裹形成凋亡小体琼脂糖凝胶电泳出现DNA梯形条带74.

742.水、电解质、酸碱平衡紊乱：钠泵功能障碍→细胞水肿、高钾血症糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒（二）细胞代谢障碍休克1.物质代谢的变化-能量生成严重障碍：糖酵解↑、脂肪和蛋白质分解↑合成↓。75.

75(Changeoforganandsystemfunction)第四节休克时各器官系统功能变化76.

76(一)肾功能障碍早期：肾血流灌注↓GFR↓少尿急性功能性肾衰(Renalfailure)休克77.

77急性器质性肾衰持续肾缺血及微血栓形成少尿尿钠↑晚期：急性肾小管坏死休克高钾血症氮质血症酸中毒78.

78(二)肺功能障碍急性呼吸窘迫综合征（ARDS）:在感染、休克及创伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现的以呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭综合征。病理：肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等。(Respirationfailure)休克79.

79休克肺(shocklung)机制肺泡Ⅱ型细胞受损→表面活性物质合成↓水肿液→表面活性物质分解↑↓表面张力↑→肺不张肺内DIC→死腔样通气↑肺血管收缩↗休克→肺泡－毛细血管膜损伤→通透性↑→肺水肿↘肺血管痉挛→肺毛细血管内压↑透明膜80.

80后果:肺泡通气/血流比例严重失调、弥散障碍↓通气、换气障碍↓进行性低氧血症,呼吸困难(ARDS)↓死亡81.

81(三)心功能障碍（Heartfailure）1.BP↓+心率↑致舒张期↓→冠脉灌流↓↘↓耗氧量↑→心肌缺氧2.酸中毒高钾血症↘↙钙转运、释放障碍↓兴奋-收缩耦联障碍82.

823.MDF→心肌收缩性↓4.心肌内DIC→微血栓→心肌局灶性坏死↘内膜下出血↓心功能障碍5.内毒素→抑制内质网钙摄取↘抑制肌原纤维ATP酶活性↓心肌舒缩功能↓83.

83(Impairmentoforganicfunctionandmultipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)休克第五节多器官功能障碍综合征84.

84一、MODS病因（一）感染性病因：70%以上（二）非感染性病因：严重创伤休克85.

85休克二、MODS发病机制（一）全身炎症反应综合征（二）其他因素：1.器官微循环灌注障碍2.高代谢状态3.缺血-再灌注损伤①加重心、肝、肾负担②高耗氧、耗能86.

86微动脉收缩微静脉收缩酸中毒对微血管舒缩的影响微动脉扩张微静脉仍收缩休克早期休克期87.

87失血、创伤等肥大细胞肠黏膜屏障↓内毒素入血↑革兰阴性菌感染组胺↑巨噬细胞、白细胞NO、TNF-α、IL-1↑激肽系统激肽↑血管扩张，通透性↑88.

88WBC嵌塞**89.