神经源性休克——交大成教09级护理 郭洋

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1、神经源性休克（Neurogenicshock）交大09级成教护理郭洋一、定义：高位脊髓麻醉或损伤、剧烈疼痛，是通过影响交感神经的缩血管功能，降低血管紧张性，使外周血管扩张、血管容量增加、循环血量相对不足，从而引起神经源性休克。在正常情况下，血管运动中枢不断发放冲动沿传出的交感缩血管纤维到达全身小血管，使其维持着一定的紧张性。当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被阻断时，小血管就将因紧张性的丧失而发生扩张，结果是外周血管阻力降低，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，血压下降，引起神经源性休克（neurogenicshock）。此类休克常发生于深度麻醉或强烈疼痛

2、剌激后（由于血管运动中枢被抑制）或在脊髓高位麻醉或损伤时（因为交感神经传出径路被阻断）。本类休克的病理生理变化和发生机制比较简单，预后也较好，有时不经治疗即可自愈，有的则在应用缩血管药物后迅速好转。有人认为这种情况只能算是低血压状态（hypotensivestate），而不能算是休克，因为从休克的概念来看，在这种患者，微循环的灌流并无急剧的减少。二、临床表现：1、休克早期：皮肤苍白，四肢冰冷，出冷汗，尿量减少，脉搏细速，烦躁不安，血压变化不明显，脉压减小。2、休克期：血压进行性降低，神志淡漠，尿量减少或无尿，皮肤出现花斑、发绀。3、休克晚期：休克期症状进一步加重，可出现D

3、IC的表现，如皮下出血，凝血试验室检查异常等，和重要脏器功能衰竭的表现。三、治疗原则：1.去除神经刺激因素、立即平卧；2.立即皮下或肌肉注射肾上腺素；3.迅速补充有效血容量；4.应用肾上腺皮质激素；5.维持正常血压；6.病因治疗。　休克属危重病症，抢救治疗越及时，恢复的可能性就越大。原则是迅速解除致休克因素，尽快恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，改善心脏功能和恢复正常代谢，并根据病情需否作相应处理。　　由于致休克因素复杂，涉及多学科、多专业，有时不易早期发现。但不去除原发病变，休克又难以纠正。此时，有必要行多方协作，尽快找到原发病变。一旦明确致休克病因，则应在积极抗休克的

4、同时，尽可能去除原发病变并有针对性进行治疗。（一）一般抢救措施　　首先将病人安置于安静的抢救室内。取休克卧位（Trendelenburg体位）高约30°，即头和腿部各抬高约30°，以增加回心血量和减轻呼吸时的负担。解除疼痛，并注意保暖。保持呼吸道通畅，必要时行气管插管或气管切开。通过适当的方式给氧，并以动脉血气作为监测指标。（二）补充血容量　　建立良好静脉通道，迅速补足有效循环血量，是休克治疗中的首要措施。扩充血容量，可以增加心室前负荷，从而增加心搏出量，使血压上升，改善组织灌流。目前，对用以扩容治疗液体的选择尚有争论。但无论输入晶体液还是胶体液均有肯定的临床价值。扩容开

5、始常用晶体液（如生理盐水，复方氯化钠林格液等），以便疏通血流淤滞。但输入过多又会加重组织水肿，有必要输入胶体液（如血浆、白蛋白等）以增加血浆的渗透压。晶、胶液体适当结合使用比单纯输血为佳。　　近年来，高渗晶体液用于休克复苏效果肯定。尤其在输血条件受限或病情与大量补液有矛盾的病人，更可发挥高渗晶体液的优点。但输注过程中需严格监测各项血液动力学指标，以及电解质和血浆渗透压的变化。严格控制用量，必要时可配合使用一定量的等渗晶体液。输液途径最好选用中心静脉，速度不宜过快，以防心室前负荷增加过快，导致肺水肿和心力衰竭。（三）纠正代谢紊乱　　休克时的酸碱失衡可能是代谢性、呼吸性或混和

6、性。酸碱平衡失调通常又合并电解质紊乱。休克早期，由于机体代偿机制，可不出现代谢紊乱。但有些病人休克早期由于儿茶酚胺释放，交感兴奋，常因过度换气出现呼吸性碱中毒。随着休克的进展，微循环障碍，组织缺氧又会产生代谢性酸中毒。休克发展到晚期，由于肺部死腔增加、短路开放等因素，可以导致通气/血流比例失调，加上呼吸抑制、组织缺氧，常出现复合的代谢性和呼吸性酸中毒。如果病人有胃、肠液的大量丢失，肾功能障碍，慢性肺疾患等，则情况更为复杂。酸中毒达到pH＜7.2时，对心血管系统有抑制作用。若合并血K＋、ca＋＋浓度增高，则可导致心律失常。　　纠正电解质和酸碱平衡失调最根本的途径在于恢复血容

7、量和改善组织灌注状态。只有十分必要时才用缓冲剂治疗。因为pH值或电解质浓度的突然改变常会引起几个相互影响的因素之间的变化，对机体十分有害。一、休克病人的监测及护理：　由于休克病情变化复杂，要取得最佳治疗效果，就需要严密的临床监测和分析手段。条件许可时，可在急诊观察室经过必要的观察处理后，适时转入加强监护病房（ICU）进行监护治疗。　　监测的目的是评估各器官的功能状况，及时发现危及病人生命的异常体征，防治各器官的进一步损伤和各种并发症。但是，监测不应只限于机体代偿机制耗竭后的体征，应尽量发现预期会恶化的早期征象。（一）组织灌流改