肝衰竭诊疗思维ppt课件

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1、肝衰竭诊疗思维肝衰竭（早期）的临床特征黄疸短期内迅速加深或进行性加深全身情况转差、极度乏力消化道症状严重：厌食、恶心、呕吐频繁呃逆腹胀明显持续低热出血倾向白细胞增高寻找肝衰竭的病因类型病因病毒性肝炎酒精自身免疫性肝炎药物性肝炎中毒性肝炎缺血性肝细胞坏死恶性肿瘤代谢异常遗传性疾病其它甲乙丙丁戊以及其它病毒引起的肝炎AIH、PBC、成人still病、SLE异烟肼.氟烷.醋氨酚.抗抑郁症药四氯化碳.毒蕈.生鱼胆肝静脉阻塞.(Budd~Chiar)综合征急性白血病.恶性组织细胞增多症等急性妊娠期脂肪肝.四环素脂肪肝肝豆状核变性.α1~胰蛋白酶缺乏症等.Reye综

2、合征.肝衰竭分型机制分类免疫机制：非溶细胞性损伤和溶细胞性损伤-国外的“麻痹型”（“paralyzed”）或“顿挫型”（“stunned”）,大致相当于国内的水肿型病因机制：原发性与继发性损伤-继发型：严重脓毒症、急性失血等全身疾病病理机制：以肝细胞坏死为主和以肝功能失代偿为主CHB发展为肝衰竭：不同模式的机制病史具有一定参考价值发作时的病理生理学变化模式更为重要主要病理生理学变化模式-以急性炎症坏死为主-慢性失代偿为主-抑或二者兼而有之明确肝衰竭的起病形式肝炎病毒-甲型、戊型──急性-乙型、丙型、丁型──慢加急性酒精性肝损害──慢加急性自身免疫性肝损害

3、──慢加急性代谢异常（肝豆状核变性、糖代谢缺陷）──慢加急性药物──急性急性妊娠脂肪肝──急性慢性肝病导致病情加重的诱因肝衰竭不同阶段掌握肝衰竭肝细胞坏死的机制原发性损伤：直接损伤、免疫病理损害（上升期）包括病毒、酒精、药物本身的作用和免疫病理反应；继发性损伤：（平台期）TNFα为核心的内毒素－细胞因子轴对肝脏的损伤；肝微循环障碍肝细胞缺血缺氧性坏死肝衰竭不同阶段病理生理机制把握肝衰竭对机体其它器官系统的影响梗阻性黄疸围手术期处理《临床外科杂志》1996年第4卷第1期肝性脑病心衰、心肌缺氧肾功能损伤免疫功能损伤肝衰竭感染出血在不同阶段动态判断肝衰竭严重程

4、度、预测病情发展趋势临床症状乏力、消化道症状的轻重、持续时间长短、与黄疸的相关性黄疸深浅及上升的速度、注意与肝内胆汁淤积区别凝血酶原时间PT的长短、有无出血倾向肝脏体积大小动态变化B超、CT生化动态变化:空腹血糖、血清白蛋白、胆碱酯酶、胆固醇并发症有无及多少预后评分体系PTACTP分级MELDMELDNa急性生理学与慢性健康状况评分(APACHEⅡ/Ⅲ)序贯器官衰竭(SOFA)评分治疗肝衰竭治疗手段早期诊断、早期治疗，针对不同病因采取相应的综合治疗措施。一般支持治疗针对病因和发病机制的治疗预防和治疗并发症人工肝支持治疗肝移植肝衰竭治疗的关键肝坏死肝再生免

5、疫病理损害内毒素血症肝损伤诱因并发症微循环障碍内科综合治疗目前肝衰竭的内科治疗尚缺乏特效药物和手段。原则上强调早期诊断、早期治疗，针对不同病因采取相应的综合治疗措施，并积极防治各种并发症[11]。一般支持治疗2.针对病因和发病机制的治疗3.防治并发症许家璋．重型肝炎诊断分型和治疗研究的进展．江苏医药杂志，2000,26:927-928.重视肝功能衰竭患者的全身监护对有重症倾向的病人都应在ICU病房内密切观察，并采取响应措施重视肝衰竭患者的全身监护(ICU)安置导尿管实时心电监护保持足够和通畅的动静脉通路便于监测血压和采集标本2级以上脑病患者鼻饲管营养ＩＣ

6、Ｐ监测仪的放置支持疗法是治疗肝衰竭的基础营养支持---满足基本需要高糖、低脂、适量蛋白饮食，进食不足者，每日静脉补给足够的液体和维生素非蛋白热卡35－40cal/kg.d，主要给予“高张葡萄糖-胰岛素-门冬氨酸钾镁”极化液，较长时间静脉营养支持需给予中长链脂肪乳蛋白热卡1.5－2.0cal/kg.d，应选用富含支链氨基酸的优质蛋白。一般给予白蛋白、支链氨基酸（BCAA）或高含BCAA的多种氨基酸注意微量元素和维生素的补充21营养代谢障碍——个体化治疗营养代谢评估营养干预再评估调整干预方案内环境平衡是治疗肝衰竭的前提适当补充蛋白或新鲜血浆，以纠正低蛋白血症

7、，并补充凝血因子（Ⅲ）。强调三大代谢，预防和控制厌氧代谢注意纠正水电解质及酸碱平衡紊乱，特别要注意低钠、低钾、低氯血症以及碱中毒（Ⅲ）。稀释性低钠血症：10%NaCl60ml/微泵6-8h严重低钾血症：微泵补钾纠正低氧血症/组织低氧针对病因和发病机制---进行多环节阻断和治疗1、针对病因或特异性治疗①对HBVDNA阳性的肝衰竭患者，在知情同意的基础上可尽早酌情使用核苷类似物如拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦等[12]（Ⅲ），但应注意后续治疗中病毒变异和停药后病情加重的可能。②对于药物性肝衰竭，应首先停用可能导致肝损害的药物；对乙酰氨基酚中毒所致者，给予N-

8、乙酰半胱氨酸（NAC）治疗，最好在肝衰竭出现前即用口服活性炭加NAC静脉滴注（Ⅰ