肝衰竭诊疗指南ppt课件

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1、肝衰竭诊治指南进展2005年美国肝病学会发布《急性肝衰竭处理》的意见书2006年10月中华医学会感染病学分会肝衰竭与人工肝学组合中华医学会肝病学分会重型肝病与人工肝学组制定我国第一部《肝衰竭诊疗指南》2009年亚太肝脏研究协会推出《慢加急肝衰竭共识》2011年美国肝病学会发布《急性肝衰竭指南更新》2012年中华医学会感染学分会肝衰竭与人工肝学组合中华医学会肝病学分会重型肝病与人工肝学组对我国《肝衰竭诊疗指南》进行更新定义多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血功能障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组症候群

2、。病因肝炎病毒甲型、乙型、丙型、丁型、戊型肝炎病毒代谢异常肝豆状核变性、遗传性代谢障碍等其他病毒巨细胞病毒、EB病毒、肠道病毒、疱疹病毒等缺血缺氧休克、充血性心力衰竭等药物及肝毒性物质对乙酰氨基酚、抗结核病药物（异烟肼、利福平）、抗代谢药、抗肿瘤化疗药、部分中草药（如土三七）、抗风湿病药物、乙醇、毒覃等肝移植、部分肝切除、肝脏肿瘤细菌及寄生虫等病原体感染严重或持续感染（如败血症、血吸虫病等）先天性胆道闭锁妊娠急性脂肪肝其他胆汁淤积性肝病、创伤、辐射等自身免疫性肝病分类及定义分类定义急性肝衰竭急性起病，无基础肝病史，2周以内出现以II度以上肝性脑病为特征的肝衰竭临床表现。

3、亚急性肝衰竭起病较急，无基础肝病史，2-26周出现肝功能衰竭的临床表现。慢加急性（亚急性）肝衰竭在慢性肝病基础上，出现急性（通常在4周内）肝功能失代偿的临床表现。慢性肝衰竭在肝硬化基础上，出现肝功能进行性减退引起的以腹水或肝性脑病为主要表现的慢性肝功能失代偿的临床表现。诊断肝衰竭的临床诊断需要依据病史、临床表现和辅助检查等综合分析而确定。组织病理学检查在肝衰竭的诊断、分类及预后判定中有重要价值，但由于肝衰竭患者的凝血功能严重低下，实肝穿刺具有一定的风险，在临床工作中应特别注意。(一）急性肝衰竭急性起病，2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病(按Ⅳ度分类法划分)并有以下表现者：①极

4、度乏力，有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重?肖化道症状；②短期内黄疸进行性加深；③出血倾向明显，血浆凝血酶原活动度(PTA)≤40％(或INR≥1．5)，且排除其他原因；④肝脏进行性缩小。组织学表现：肝细胞呈一次性坏死，可呈大块或亚大块坏死，或桥接坏死，伴存活肝细胞严重变性，肝窦网状支架塌陷或部分塌陷。（二）亚急性肝衰竭起病较急，2～26周出现以下表现者：①极度乏力，有明显的消化道症状；②黄疸迅速加深，血清总胆红素(TBil)大于正常值上限10倍或每日上升≥17．1Ixmol／L；③伴或不伴有肝性脑病；④出血倾向明显，PTA≤40％(或INR≥1．5)并排除其他原因者。

5、组织学表现：肝组织呈新旧不等的亚大块坏死或桥接坏死；较陈旧的坏死区网状纤维塌陷，或有胶原纤维沉积；残留肝细胞有程度不等的再生，并可见细、小胆管增生和胆汁淤积。（三）慢加急性(亚急性)肝衰竭在慢性肝病基础上，短期内发生急性或亚急性肝功能失代偿的临床症候群，表现为：①极度乏力，有明显的消化道症状；②黄疸迅速加深，血清TBil大于正常值上限lo倍或每日上升≥17．1I上mol／L；③出血倾向，盯A≤40％(或INR≥1．5)，并排除其他原因者；④失代偿性腹水；⑤伴或不伴有肝性脑病。组织学表现：在慢性肝病病理损害的基础上，发生新的程度不等的肝细胞坏死性病变。（四）慢性肝衰竭在肝

6、硬化基础上，肝功能进行性减退和失代偿：①血清TBil明显升高；②白蛋白明显降低；③出血倾向明显，PTA≤40％(或INR，>1．5)，并排除其他原因者；④有腹水或门静脉高压等表现；⑤肝性脑病。组织学表现：主要为弥漫性肝纤维化以及异常增生结节形成，可伴有分布不均的肝细胞坏死。临床分期1．早期：(1)有极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状；(2)黄疸进行性加深(血清TBil≥171斗mol／L或每日上升≥17．1斗moL／L)；(3)有出血倾向，30％

7、础上，病情进一步发展，出现以下两条之一者：(1)出现Ⅱ度以下肝性脑病和(或)明显腹水、感染；(2)出血倾向明显(出血点或淤斑)，20％／2．6)，并出现以下四条之一者：肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染、Ⅱ度以上肝性脑病。注意考虑到一旦发生肝衰竭治疗极其困难，病死率高，故对于出现以下肝衰竭前期临床特征的患者，须引起高度的重视，进行积极处理：(1)极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹