肝性脑病分期与护理医学ppt

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1、日期：年月日肝性脑病的分期与护理概述病因及发病机制诱发因素临床表现诊断及治疗要点护理主要内容掌握肝性脑病的概念熟悉肝性脑病的病因及发病机制掌握肝性脑病的临床表现熟悉肝性脑病的治疗要点掌握肝性脑病的护理与健康指导教学目标肝脏主要生理功能代谢功能分泌和排泄胆汁的功能解毒功能有关血液方面的功能严重肝病代谢紊乱意识障碍行为失常昏迷中枢神经系统功能失调定义门体分流性脑病门静脉高压时，肝门静脉与腔静脉之间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环。亚临床或隐性肝性脑病指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的心理智能试验和/或电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。分

2、类：病因各种肝硬化肝炎后肝硬化最多见急性或爆发性肝功能衰竭重症肝炎（病毒性、中毒性、药物性）原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染总之各种肝病的终末期高蛋白饮食上消化道出血排钾利尿放腹水秘便尿毒症低血糖镇静药使用不当常见诱因感染发病机制Y-氨基丁酸/苯二氮卓复合体学说Y-氨基丁酸/苯二氮卓复合体学说Y-氨基丁酸/苯二氮卓复合体学说Y-氨基丁酸/苯二氮卓复合体学说发病机制：肝脏可将门静脉转运来的肠源性毒性物质进行代谢并解毒，因肝细胞功能衰竭和门-腔静脉分流手术造成或自然形成的侧枝循环，使来自肠道的毒性代谢产物，未被肝解毒和清除，进入体循环，透血-脑屏障而至

3、脑部，引起大脑功能紊乱。发病机制Y-氨基丁酸/苯二氮卓复合体学说四个学说：1.氨中毒学说2.假神经递质学说3.氨基酸不平衡学说4.Y-氨基丁酸/苯二氮卓复合体学说发病机制当前对肝性脑病发病机制的观点：肝性脑病的发生机制复杂，研究尚不明确；基本倾向于上述四个致病机制；各个致病学说相互关联、促进或加重肝性脑病，特别是高血氨的致病性非常重要NH3NH4+(PH<6.0)，血氨降低NH4+NH3(PH>6.0)，血氨升高氨中毒学说一、氨的形成和代谢1、氨的形成胃肠道（4g/天)：（1）血循环弥散至胃肠道尿素经尿素酶分解（2）食物中的蛋白质被细菌的氨基酸氧化酶分解肾脏

4、：肾小管上皮细胞、谷胺酰胺酶分解谷胺酰胺为氨骨骼肌和心肌：运动时产氨NH4NH3H+OH-+2、氨的清除：肝脏：鸟氨酸代谢环合成尿素脑、肝、肾（ATP）-酮戊二酸+NH3→谷氨酸，谷氨酸+NH3→谷氨酰胺肾脏排氨：排尿素、排酸的同时也以NH4+形式大量排氨肺：血氨过高时，肺部呼出少量NH3鸟氨酸循环尿素谷氨酸谷氨酰胺NH4+NH3NH3ATPα-酮戊二酸ATP血浆氨的去路（肝）（肝、脑、肾）（肾、肠）（肺）有毒性，通过血脑屏障相对无毒性，不能通过血脑屏障结肠内pH>6，NH3大量弥散入血，结肠内pH<6，NH3从血液转入肠腔随粪排泄二、肝性脑病时血氨增加的原

5、因清除减少：生成过多：肝功能衰竭时清除能力降低门体分流氨绕过肝脏进入体循环多种原因影响进入脑组织血氨的量和（或）改变脑组织对氨的敏感性.低血容量与缺氧摄入过多的含氮食物.低钾性碱中毒.上消化道出血.便秘、感染..低血糖其它.低血容量与缺氧：血氨升高降低脑细胞对氧的耐受性感染：增加肝脏的解毒负荷产氨增加增加耗氧便秘：含氨、胺类和其他毒性衍生物与结肠粘膜接触时间延长增加了毒素吸收的机会镇静、催眠剂：直接抑制大脑和呼吸中枢，造成或加重组织缺氧麻醉和手术：加重肝肾的负担干扰脑的能量代谢，ATP浓度降低。谷氨酸是大脑的重要兴奋性神经递质，缺少则大脑抑制增加。氨与谷氨酸

6、结合成谷氨酸胺，导致脑水肿。发病机理—氨中毒学说38～50％有脑水肿大脑和小脑灰质以及皮层下组织的原浆性星形细胞肥大和增多病程较长者则大脑皮层变薄，神经元及神经纤维消失，皮层深部有片状坏死，甚至小脑和基底部也可累及。病理临床表现急性肝性脑病：见于暴发性肝炎（急性肝功能衰竭无明显诱因，无前驱症状，起病数日内进入昏迷直至死亡慢性肝性脑病：见于门体分流、慢性肝功能衰竭，常有诱发因素。肝硬化性起病缓慢，昏迷逐渐加深最后死亡。根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，分为四期一期（前驱期）二期（昏迷前期）三期（昏睡期）四期（昏迷期）临床表现一期（前驱期）：轻度性格改

7、变行为异常脑电图正常二期（昏迷前期）：意识错乱睡眠障碍行为异常扑翼样震颤脑电图特异性异常临床表现临床表现—扑翼样震颤Assessingasterixis:twotechniques.平伸手指及腕关节时，腕关节突然屈曲，然后又迅速伸直，加上震颤多动，类似鸟的翅膀在扇动震颤粗大，节律稍慢，通常呈对称性，累及上肢及下肢，肌张力高低可变临床表现临床表现三期（昏睡期）：昏睡严重精神错乱扑翼样震颤，脑电图明显异常。四期（昏迷期）：神志完全丧失不能唤醒扑翼样震颤无法引出脑电图明显异常。临床表现临床表现肝性脑病临床分期的主要表现分期主要表现肝震颤肌张力脑电图一期轻度性格改变

8、++多正常行为失常二期意识错乱睡眠错乱行为失常++特