肝性脑病新医学ppt

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1、肝性脑病(hepaticencephalopathy)教学要求掌握肝性脑病的概念和主要临床表现；肝性脑病发病机制中比较公认的学说熟悉肝性脑病的分类与分型；肝性脑病的诱因了解肝脏的主要生理功能；肝性脑病的防治原则肝性脑病的概念急、慢性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝脏疾病引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的神经精神综合征。病因肝硬化:占总发病率的50%，尤其是门脉性、坏死性和血吸虫性重症肝炎:占25%，暴发性病毒性肝炎、中毒性(氟烷、四氯化碳)肝炎、药物性肝炎肝癌:占15%门-体静脉分流术后:占10%严重急性肝中毒第二节肝性脑病的病因与分类二、肝性脑病的发病机制严重肝

2、病脑病？机制尚未阐明，脑内并无明显、特异性形态学变化，一般认为是脑的代谢和功能障碍所引起氨中毒学说假性神经递质学说血浆氨基酸失衡学说GABA学说其它毒物在肝性脑病发病中的作用发病机制学说氨中毒学说基本观点：当肝功能严重受损时，尿素合成发生障碍，因而血氨水平升高。升高的血氨通过血脑屏障进入脑组织，从而引起脑功能障碍。肝性脑病患者80％血液、脑脊液中NH3慢性肝病患者口服含氮物质后可诱发HE动物实验：给予大量铵盐可诱发HE降氨治疗可以缓解病情证据NH3的正常代谢氨的来源：肠道含氮物质分解：血NH3的重要来源肾小管上皮细胞分泌：谷氨酰胺酶肌肉中腺苷酸分解正常人血氨的来源与去路尿素

3、尿素酶氨基酸氧化酶NH3NH4+H+OH-粪NH3鸟AA循环尿素尿素腺苷酸谷氨酰胺谷氨酰胺酶75%25%NH3氨的去路：肝脏尿素的合成肾脏以NH4+排出转化为谷氨酸、谷氨酰胺一、血氨升高的原因（一）产NH3增加1.肠腔产氨↑：肠粘膜淤血、水肿、胆汁分泌↓→肠道细菌生长活跃肝硬化伴有消化道出血→血液蛋白质↑肠腔中氨的吸收情况取决于肠腔中的pH2.肾产氨↑：尿素弥散进入肠腔，经肠内细菌尿素酶作用3.肌肉产氨增多：肌肉抽搐，腺苷酸分解↑（二）清除不足鸟氨酸循环障碍：肝严重受损，ATP↓、酶活性↓侧支循环：门-体静脉分流术后，氨不经过肝脏→体循环→血氨↑消耗大量-酮戊二酸NADH消

4、耗过多乙酰辅酶A生成↓谷氨酰胺合成中消耗大量ATP能量代谢障碍机制(二)干扰神经递质间的平衡草酰乙酸琥珀酸柠檬酸α-酮戊二酸谷氨酸↓谷氨酰胺↑＋NH3↑ATPNADHNAD＋NH3↑丙酮酸乙酰辅酶A↓乙酰胆碱↓胆碱＋NH3↑×γ-氨基丁酸↑NH3↑×脑内神经递质异常兴奋性递质：ACH和谷氨酸↓抑制性递质：谷氨酰胺↑氨酪酸↑CNS功能紊乱(三)干扰神经细胞膜的离子转运细胞Na+-K+-ATP酶Na+Na+K+K+NH3干扰细胞膜上Na+-K+-ATP酶活性，使膜电位变化和兴奋性异常；氨与K+竞争进入细胞内，造成细胞内缺钾。氨中毒学说的不足部分肝昏迷的病人，血氨正常血氨很高的病人

5、不一定出现昏迷有些血氨↑并昏迷的病人，降低血氨后，昏迷并不好转2.假性神经递质学说：肝功能衰竭时，某些芳香族氨基酸（如酪氨酸、苯丙氨酸等），经肠道脱羧酶的作用转变为β-羟酪氨和苯乙醇胺、不能被肝内单胺氧化酶分解清除而进入脑组织，由于其结构与儿茶酚胺相似，但传递神经冲动的作用很弱，故称为假性神经递质。此种假性神经传导递质可取代真性神经传导递质儿茶酚胺，使神经冲动传导发生障碍，而出现意识障碍与昏迷。此学说认为苯乙醇胺和羟苯乙醇胺,其化学结构与正常神经递质(多巴胺、去甲肾上腺素)相似，可被神经元摄取、贮存、释放，但生理效应仅为正常神经递质的1/10。苯乙醇胺羟苯乙醇胺多巴胺去甲肾上

6、腺素取代3.氨基酸代谢不平衡学说：肝功能衰竭时，会导致血支链氨基酸与芳香族氨基酸的克分子比值降至1或更低（正常3～3.5）。支链氨基酸和芳香族氨基酸在相互竞争的排斥的通过血脑屏障进入大脑，进入脑中的芳香族氨基酸增多，可进一步形成假性神经递质。4.胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用：在动物实验中，给予肝衰竭动物氨、硫醇或短链脂肪酸这三种毒性物质的任何一种，如用量较小都不诱发肝性脑病；如联合使用，相同剂量也能诱发意识模糊、定向力差、昏睡和昏迷等脑部症状。临床表现肝性脑病的临床表现往往因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱因的不同而很不一致。急性肝性脑病常见于暴发性肝炎所致的

7、急性肝功能衰竭，诱因不明显，患者在起病数周内即进入昏迷直至死亡，昏迷前可无前驱症状。临床表现慢性肝性脑病多是门体分流性脑病，由于大量门体侧支循环和慢性肝功能衰竭所致，多见于肝硬化患者和(或)门腔分流手术后．以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现，常有摄入大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、大量排钾利尿等诱因。在肝硬化终末期所见的肝性脑病起病缓慢，昏迷逐步加深，最后死亡。临床表现根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷分为四期。轻微性格、行为改变睡眠障碍、行为失常