肝性脑病的护理查房医学ppt

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1、肝性脑病患者的护理查房1.病史汇报2.相关知识3.护理计划4.健康教育一般资料床号：12床姓名：李阿兵性别：男年龄：69岁入院时间：2016年8月31号主诉：结肠MT术后7年，肝转移多程治疗术后6年余。反复意识模糊9个月余，再发2天。入院体检T36.2P102次/分R18次/分BP122/82mmHg神志不清呈昏睡状态，对刺激有反应，呼之不应答，面色晦暗未闻及及肝臭，查体不合作。全身皮肤轻度黄染，未见肝掌、蜘蛛痣，无全身浅表淋巴结肿大。入院体检巩膜轻度黄染，双侧瞳孔等圆等大，对光反射正常，颈软，气管位置居中，胸廓外形正常，无胸壁静脉曲张叩诊呈清音，呼吸音为清音，未闻及干湿啰音，心

2、界叩诊无扩大，节律齐，无杂音，腹部膨隆，腹围100CM。双侧肋缘下及下腹部下中可见陈旧性手术疤痕，无腹壁静脉曲张，全腹轻压痛，无腹部反跳痛，肝剑突下及右肋下未触及，脾左肋下未触及，Murphy征阴性，腹部移动性浊音阳性。双下肢无浮肿，因查体不配合，四肢肌力无法检查，神经系统生理反射正常，病理征未引出，扑翼样震颤阳性，踝阵挛弱阳性。初步诊断1.肝性脑病2.结肠肝转移术后广泛转移（肝、腹膜、右髂）3.自发性腹膜炎4.不稳定性心绞痛5.肝炎后肝硬化失代偿期伴腹水、低蛋白血症、脾肿大6.门静脉高压7.血小板减少症8.慢性胃炎9.中度贫血诊疗计划1.按内科护理常规，一级护理，病危通知，暂禁

3、食，卧床休息，注意观察神志变化。2.完善入院常规及相关检查.（血常规、生化全套、凝血象、心电图等）3.遵嘱给予“门冬氨酸鸟氨酸、乳果糖”降血氨、促进清醒，“纳洛酮”促清醒，“谷胱甘肽”保肝，“奥美拉唑”护胃，“头孢曲松钠”抗感染，“肝安”补充支链氨基酸，调节肠道菌群、利尿及对症等治疗。4.告知患者及家属患者原病情，他们表示知情并积极配合治疗。相关知识肝性脑病的概念：是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。（一）病因及诱因：1.各型肝硬化，尤其是肝炎后肝硬化最常见。2.重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或

4、暴发性肝功能衰竭阶段。诱因：上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿和放腹水、催眠镇静药和麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。病因及发病机制（二）发病机制：肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明了。一般认为本病产生是由于肝细胞功能衰竭和门-腔静脉之间手术造成或自然形成的侧枝循环，使来自肠道的许多毒性产物未被肝解毒或清除，经侧枝循环进入体循环，透过大脑屏障，引起脑功能紊乱。病因及发病机制1.氨中毒学说：氨代谢紊乱引起氨中毒是肝性脑病的重要发病机制。2.假神经递质3.γ-氨基丁酸／苯二氮卓复合体学说4.色氨酸5.锰的毒性病因及发病机制氨中毒学说主要论点：血氨↑，进入脑组织，引起脑

5、的代谢和功能障碍氨对脑的毒性作用(1)干扰脑细胞能量代谢(2)使脑内神经递质发生改变(3)抑制神经细胞膜肝病时血氨升高的原因：氨的生成过多和代谢清除减少。病因及发病机制正常血氨的来源和清除鸟氨酸循环尿素氨基酸分解NH3①尿素来源：（1）肠道产NH3（2）肾脏产NH3（3）肌肉产NH3血NH3③腺苷酸25%肾小管上皮细胞②75%尿素1.血氨增高的原因：NH3的产生NH3的清除ATPNH3NH3尿素鸟氨酸瓜氨酸精氨酸4（1）鸟氨酸循环障碍肝内酶系统受损肝功能肝内底物不足ATP鸟氨酸循环1.血氨增高的原因：NH3的清除（2）门体侧支循环形成（1）鸟氨酸循环障碍蛋白质NH3NH3尿素脑正

6、常人氨的清除门-体分流蛋白质NH3脑NH3尿素血氨NH31.血氨增高的原因：NH3的产生（1）肠道产NH3肝硬化门静脉回流受阻肠粘膜淤血、水肿蛋白质潴留肠道细菌繁殖产NH3↑血液蛋白被肠道细菌分解肝硬化晚期合并肾功能障碍氮质血症尿素弥散入肠腔上消化道出血Cl-CO2HCO3－H＋管周Cap肾小管管腔H2CO3H2OH＋质子泵NH4+CA远端小管上皮细胞NH3NH3NH3的产生1.血氨增高的原因：（2）肾脏产NH3（1）肠道产NH3通气过度导致呼碱碳酸酐酶抑制剂排K+类利尿剂NH3NH3的产生1.血氨增高的原因：（1）肠道产NH3（3）肌肉产NH3（2）肾脏产NH3肌肉震颤、抽搐腺

7、苷酸分解↑产NH3↑OH-H+NH4+NH3（4）肠道pH的影响（易吸收）（不吸收）尿素AANH3NH3NH3尿素NH3肾脑体循环肝肠侧支循环鸟氨酸循环继发性的脑水肿。病理根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，分四期：一期（前驱期）：轻度性格改变和行为异常，应答尚准确，但吐词不清楚且较缓慢。可有扑翼样震颤，脑电图多数正常。历时数日或数周，有时症状不明显，易被忽视。临床表现二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为异常为主要表现。病人有明显神经系统阳性体征，如腱反射亢