肝性脑病病人的护理医学ppt

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1、消化系统疾病病人的护理肝性脑病病人的护理学习重点与难点学习重点肝性脑病病人的临床表现饮食护理、病情观察、用药护理及健康指导学习难点能识别肝性脑病各期表现概述概念与临床特点病因诱因发病机制概念与临床特点肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现为行为举止异常和不同程度意识障碍。由门静脉高压、广泛门-腔静脉侧支循环形成所致的肝性脑病，称为门体分流性脑病。病因肝硬化是引起肝性脑病最常见的病因，特别是各型肝炎后肝硬化。门体分流手术。重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、肝癌等。肝炎后肝硬化发病机制肝性脑病的发病机制迄

2、今尚未完全明了。一般认为本病产生是由于肝细胞功能衰竭和门-腔静脉之间手术造成或自然形成的侧支循环，使来自肠道的许多毒性产物未被肝解毒或清除，经侧支循环进入体循环，透过大脑屏障，引起脑功能紊乱。主要学说氨中毒学说肝衰竭时，肝脏将氨合成尿素的能力减退；门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使血氨增高。氨对大脑的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢及直接干扰神经传导。假神经递质学说肝衰竭时β-羟酪胺和苯乙醇胺增多，其化学结构与正常兴奋性神经递质去甲肾上腺素相似，但不能传递神经冲动，称为假神经递质。当假神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质，则发生神经

3、传导障碍。γ-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说GABA是抑制性神经递质，在门体分流和肝衰竭时，可绕过肝进入体循环，透过血脑屏障，激活GABA受体造成大脑功能紊乱。这种受体还可与巴比妥类和苯二氮卓药物结合，抑制神经传导。氨基酸代谢不平衡学说肝衰竭时，芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸增多而支链氨基酸如缬氨酸、亮氨酸减少，可促使芳香族氨基酸更多地进入脑组织形成假神经递质，从而抑制神经冲动的传导。诱因上消化道出血感染大量利尿、放腹水高蛋白饮食便秘使用镇静剂及麻醉药护理评估健康史身体状况心理-社会状况辅助检查临床表现根据精神神经系统表现、意识障碍程度和脑电

4、图改变，将肝性脑病分为四期。一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常：欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。应答尚准确，但言语缓慢且吐词不清。扑翼样震颤。脑电图多数正常。二期（昏迷前期）意识错乱、睡眠障碍、行为失常。明显的神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及锥体束征阳性。扑翼样震颤存在。脑电图有特征性异常。不随意运动及运动失调。三期（昏睡期）昏睡、精神错乱：大部分时间呈昏睡状态，尚可唤醒，醒后能回答问题，但常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可引出。肌张力明显增高，锥体束征阳性。脑电图明显异常。四期（昏迷期）意识完全丧失，不能唤醒。扑翼样震颤不能引出。浅昏

5、迷时对疼痛刺激尚有反应，肌张力、腱反射仍亢进；深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和过度换气。脑电图明显异常。肝性脑病各期临床特点分期主要症状体征脑电图一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常扑翼样震颤可引出正常二期（昏迷前期）意识错乱、睡眠障碍、行为失常扑翼样震颤。腱反射亢进，肌张力增高，踝阵挛，锥体束征阳性特征性异常三期（昏睡期）昏睡和精神错乱扑翼样震颤仍可引出。肌张力增高，锥体束征阳性明显异常四期（昏迷期）浅昏迷、深昏迷扑翼样震颤不能引出。浅昏迷时腱反射和肌张力增高，深昏迷时各种反射消失明显异常心理-社会状况严重的肝病基

6、础。丧失工作和自理能力。经济负担重。焦虑、抑郁。昏迷后，家属出现紧张、恐惧心理。辅助检查血氨：慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病血氨多增高。急性肝衰竭所致的脑病，血氨多数正常。脑电图检查：典型改变为节律变慢，昏迷前期及昏睡期病人出现普遍性每秒4～7次δ波或三相波；昏迷时表现为高波幅的δ波，每秒少于4次。治疗要点本病尚无特效疗法，常采用综合治疗消除诱因。减少肠内毒物的生成和吸收：包括限制蛋白质摄入量、灌肠或导泻、口服抗生素抑制肠道细菌生长，首选新霉素，长期治疗者可选择用乳果糖或乳梨醇口服。促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢紊乱：可用降氨药物L-鸟氨酸-L-门

7、冬氨酸、谷氨酸钾和谷氨酸钠、精氨酸等；口服或静脉输注以支链氨基酸为主的氨基酸混合液等。防治脑水肿，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱等。常用药物肝移植是治疗各种终末期肝病的有效方法，严重肝性脑病在肝移植后能得到显著改善。护理诊断急性意识障碍与血氨升高，干扰脑细胞能量代谢引起大脑功能紊乱有关。营养失调：低于机体需要量与肝功能衰竭、消化吸收障碍、限制蛋白质摄入有关。照顾者角色紧张与病人意识障碍、照顾者缺乏有关照顾知识及经济负担过重有关。知识缺乏：缺乏预防肝性脑病的有关知识。护理目标病人意识逐渐恢复正常，生命体征平稳。病人能遵循饮食计划，保证每日热量摄入，促进肝功能恢复

8、。病人能获得切实有效的照顾。病人能够描述正确的预防肝